ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 1 страница

ИБС - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5)гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3.Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура.

2.Нефротический синдром. Причины, клиника, осложнения.НС- клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий мас­сивную протеинурию (более 3,5 г/с), гипопротеинемию с диспротеинемией, гиперхолестеринемию, а также отеки вплоть до анасарки. Этиология. НСразвивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы Первичный НС- первичные заболевания почек: гломерулонефрит, реже пиелонефрит. Вторичный НС в результате следующих причин: метаболические нарушения: амилоидоз почек; диабетический гломерулосклероз; миеломная болезнь, протеинурия Бенс-Джонса; миксидема. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка; узелковый периартериит; синдром Гудпасчера; геморрагический васкулит. Злокачественные опухоли (развитие вторичного амилоидоза; паранеопластической нефропатии): лимфогранулематоз; лимфолейкоз; другие опухоли. Гемодинамические нарушения: тромбоз почечных вен, нижней полой вены, констриктивный перикардит, застойная недостаточность кровообращения приводят к мембранозно-перфоративной нефропатии за счет нарушения почечной гемодинамики. Нефротоксические вещества: висмут, золото, ртуть. Аллергены и лекарства нефропатии по типу мембранозного гломерулонефрита, поллинозы, пищевая идиосинкрозия; лекарственные препараты (Д-пеницилламин, препараты золо­та, противоэпилептические, антидиабетические средства). Заболевания бактериального, вирусного происхождения: гломерулонефрит при инфекционном эндокардите; амилоидоз, как следствие длительно протекающей инфекции (туберкулез). Нефропатия беременности: реакция отторжения трансплантанта. Клинические признаки: отеки; астенический синдром, дистрофическийсиндром; атрофия скелетной мускулатуры; Striae distensae; кардиопатия (гипопротеинемическая и дисэлектролитная); изменения функциональной активности поджелудочной железы; нарушение функции щитовидной железы и надпочечников. Варианты течения НС: 1) эпизодический; 2) персистирующий (в течение 5-8 и более лет без ХПН); 3) непрерывнорецидивирующий (прогрессирующий, приводящий к ХПН через 1-3 года). Осложнения.Большинство осложнений обусловлено патогенетическими механизмами НС: 1) отек мозга, сетчатки глаза; 2) гиповолемический шок; 3) тромбозы (артериальные и венозные); 4) острые эпизоды локальной или диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с ДВО - синдромом; 5) инфекционные осложнения (вирусные, бактериальные, грибковые), пневмонии, плев­риты (в том числе и эмпиема плевры), бактериальные перитониты.

3.Хронические вирусные гепатиты. Диагностика, современные подходы к лечению.Хронический гепатит- полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, длитель­ностью не менее 6 месяцев с повышением активности трансаминаз или присутствием вирус­ных маркеров. Хр. гепатит В -повреждение гепатоцитов обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетка­ми, которые распознают его антиген. Диагностические критерии: 1) увеличение более, чем в 2 раза АЛТ при определении дважды с интервалом в месяц; выяв­ление HBsAg; 2) Выявление репликативной фазы HBV-инфицирования: HBеAg (ядерный белок - фермент, участвующий в репликации вируса) или антитела к НВс классу IgM, HBV-ДНК (ДНК вируса гепатита В, которую определяют методом полимеразпой цепной реакции). Наличие HBsAg в сочетании с антитела к НВе; классу AgG или анти-НВе характеризует интеграцию вируса ге­патита в геном гепатоцита; 3) степень активности определяется по морфологическим критериям.Хр. гепатит С - возникает после инфицирования вирусом гепатита С (HCV) при медленном и неполном Т- и В-клеточном ответе. Большую роль в раз­витии хронического гепатита С играют аутоиммунные факторы - при гепатите С выявляют: антитела к печеночно-почечным микросомам; гладкомышечные антитела. Диагностические критерии: 1) предварительный диагноз - повышение АЛТ более, чем в 2 раза при измерении с интерва­лом в 6 месяцев, антитела к HCV; 2) репликативная фаза - обнаружение РНК HCV методом полимеразной реакции; 3) стертость клинических симптомов; 4) наличие антинуклеарных, антимитохондриальных антител, антител к гладкой мускулатуре. Хронический гепатит D - возникает при инфицировании печени двумя вирусами - HBV и HDV (HDV - дефектный вирус, который способен к репликации в присутствии HBsAg, т.е. гепатит В выполняет «хелперную» функцию для HDV). Диагностические критерии: 1) антитела к HDV класса IgG совместно с HBsAg; 2) наличие Ag HDV в биоптатах печени. Лечение вирусных гепатитов: 1) режим - постельный при активности процесса, исключение гепатотоксических вредностей; 2) диета №5; 3) медикаментозное лечение включает: этиотропное лечение, которое проводится при репли­кации вируса и включает противовирусные препараты и, в первую очередь: интерфероны группа низкомолекулярных пептидов, которые обладают противовирусной, противоопухоле­вой и иммунорегуляторной активностью. Из коммерческих препаратов наиболее часто используют интерферон-альфа-2а и альфа-2b. Механизм действия: 1) при связывании со специфическими рецепторами клеточных мембран интерферон инду­цирует синтез ряда белков: эндорибонуклеаз; олигоаденилатсинтетазы, которые разрушают ДНК и РНК вирусов, что подавляет их репликацию. 2) Интерфероны повышают уровень протеинкиназы PI, что подавляет синтез белка и, следо­вательно, образование новых вирусов. 3) Интерфероны оказывают иммуномодулируюшее действие через индукцию белков 1-го класса главного комплекса гистосовместимости (HLA), который определяет распознавание инфицированных клеток цитотоксическими Т-клетками. Интерфероны активируют есгесственные киллеры и макрофаги. При хр. гепатите В - дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 10 млн. 3 раза в неделю в течение 6 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HBеAg, появление антител к НBе (т.е. сероконверсия), уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, исчезновение HBV-ДНК. При хр. гепатите С - дозы интерферона-альфа 3 ME 3 раза в неделю - 6-12 мес. Критерии эффективности лечения: нормализация АЛТ, исчезновение HCV РНК, уменьшение лимфогистиоцитарной инфильтрации. При хр. гепатите D – наиболее резистентный для лечения интерферонами; дозы интерферона-альфа 5 млн. каждый день или 9 млн. 3 раза в неделю - 6-12 мес до 1,5 лет. 4) Помимо интерферона при лечении хронических вирусных гепатитов применяют и другие противовирусные препараты: рибавирин - 1000-2000 мг 2 раза в день, фамциклавир - 500 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев, лет, ламивудин - 100-300 мг в день в течение 24 недель. 5) Симптоматическая терапия хронических вирусных гепатитов проводится вне фазы репли­кации: 1) пр-ты, улучшающие метаболизм гепатоцитов: легалон - оказывает мембранный, антиоксидантный и метаболический эффект - 210-420 мг/сут. в течение 4-6 недель; 2) витамины В1, В6, В12; 3) глюкоза - 5% раствор.

Задача: СКВ. Рентген плевры,посм сердце,ЭХО,рентг.сустав,АТ к антифосфолипидам.Лечение; ГКС,если жопа-цитостатики-азотиаприн,метатрексат.

ОАК:норма

БХ: системное восп,диспротеинемия

ОАМ:мочевой,полиурия,изостенурия

Мокрота-гангрена,

Билет№25

1.Хронический гломерулонефрит. Клиническая и морфологическая классификации. Основные морфологические варианты ХГН: 1) мезангиальный ГН (МезГН) - иммунные комплексы откладываются в мезангии и под эндо­телием сосудов клубочков; клетки мезангия реагируют на эти отложения: а) мезангиопролиферативный (МезП) - характеризуется выраженной пролиферацией мезангиальных клеток; б) мезангиокапиллярный (МезК) - (синоним мембранопролиферативный) - выраженная пролиферация и утолщение стенок капилляров. 2) Мембранозный ГН (МГН) - диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное из­менениями базальной мембраны, на которой локализуются Jg, комплемент, фибрин. 3)ГН с минимальными изменениями (МИ) - патология подоцитов мембраны. 4) Фокально-сегментарый гломерулогиалиноз/склероз (ФСГС) - начинается исключительно в юкстагломерулярных нефронах, в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокальные из­менения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого пучка (сегментарные из­менения). 5) Фибропластический (ФГТГН) - склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и скле­роз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями. Клиническая классификация ХГН: 1) Латентный- (самая частая форма ХГН, 44% от всех ХГН). Клинически проявляется изолированным мочевым Синдромом (протеинурия менее 2 г/л. не­большая эритроцитурия), невысокой непостоянной артериальной гипертонией, медленным прогрессированием. Приводит к развитию ХПН через 18-20 лет. Наиболее частым морфоло­гическим вариантом является - мезангиопролиферативный. 2) Гематурический- (6% случаев) - проявляется микро - и макроэритроцитурией при минимальной протеинурии. БолезньБерже (IgA-нефропатия) - генетически обусловленное заболевание, дебют, как правило, связан с фарингеальной инфекцией (вирус Коксаки, аденовирусы и др.). Морфоло­гически - мезангиопролиферативный ГН с IgA-депозитами. Алкогольный ГН - иммунные комплексы содержат IgA и IgM, алкогольный гиалин. Морфологически у 50% больных - фибропластический вариант, у 30% - мезангиопролифера­тивный, у 20% - мезангиокапиллярный. Синдром Альпорта - наследственный гломерулопефрит часто с глухотой. Гематурический вариант ХГН не встречается при мембранозном ГН.З) Гипертонический ГН- (21% случаев). Ведущий синдром - артериальная гипертония, мочевой синдром не выражен, протеинурпя менее 1 г в сутки, гематурия незначительна, часто гиперурикемия, гиперурикозурия. Морфологически - мезангиопролиферативный, реже мезангиокапиллярный, фибропластический. 4) Нефротический ГН- (21% случаев). Ведущий синдром - нефротический Морфологически - ГН с минимальными изменениями, мембранозный часто с обнаружением HBs-Энтигена, опухолевых антигенов (при паранеопластической нефропатии). 5) Смешанный ГН - (7% случаев). Клинически - сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии в их макси­мальной выраженности, рецидивами остронефритического синдрома на фоне персистирую-шего НС. Течение неуклонно прогрессирующее с быстрым исходом внеобратимую уре­мию. Морфологически - мезангиокапиллярный ГН (ХПН развивается через 1-5 лет), фибропластический, фокально-сегментарный гломерулосклероз. Клиническая классификация по Ратнер М.Я. (1990).Различают нефритические и нефротические типы ГН. Нефритический тип:1)Максимально активный нефритический тип (МАНТ) характеризуемся рецидивирующим нефритическим синдромом с перерывами в 2-24 месяца и длительностью каждого не менее 2 месяцев; 2) Активный нефритический тип (АНТ) проявляется персистированием протеинурии более 1 г/в сутки, микрогематурией (более 10-12 эр п/зр), артериальной гипертонией, фазообразным течением нефритического отека; 3) Неактивный нефритический тип (ННТ) - персистирование умеренной протеинурии менее 1 г/сутки, микрогематурия, доброкачественная артериальная гипертония. Морфологические варианты при МАНТ и АНТ: 75% - мезангиокапиллярный, 25% - диффуз­ный фибропластический. Нефротический тип:1) Характеризуется наличием нефротического синдрома, имеющим фазовое течение, в пери­од ремиссии проявляется только умеренной протеинурией. 2) При нефротически-гипертоническом типе отмечается сочетание нефротического синдрома и артериальной гипертонии. Морфологические варианты: мезангиопролиферативный - 46%, фокально-сегментарный гломерулосклероз - 36%, мезангиокапиллярный - 8%, мембранозный - 6%, фибропластиче­ский 4%.

2.Синдром портальной гипертензии, патогенетические варианты, осложнения.Портальная гипертензия— это повышение давления в бассейне воротной пены из-за на­рушения кровотока различного происхождения и локализации. Выделяют:1) внутрипеченочную портальную гипертензию; 2) внепеченочную портальную гипертензию: а) подпеченочную - препятствие в стволе воротной вены или ее крупных ветвях; б) надпеченочную - во внеорганных отделах печеночных вен или нижней полой вены. Развитие внутрилеченочной портальной гипертензии обусловлено:а) повышением портального венозного кровотока; б) повышенной резистентностью в портальной или печеночных венах. Данный симптом характерен для циррозов печени. При циррозе синусоидальная сеть расчленена соединительнотканными перегородками на изолированные фрагменты (ложные дольки). Они лишены сфинктеров, что приводит к раз­витию прямых портопеченочных шунтов. В свою очередь, это приводит к развитию коллате­рального кровообращения - т.е. внепеченочных портокавальных анастомозов. В результате -значительная часть крови проходит по перегородочным сосудам, минуя, печеночную парен­химу, что ухудшает метаболизм печеночных клеток и вызывает бактериемию и эндоксемию. Наиболее опасно появление анастомозов в подслизистой нижнего отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Клиника.Выделяют 3 стадии: 1) неспецифические симптомы: вздутие живота, диарея, тошнота; 2) стадия начальной декомпенсации - варикозное расширение вен пищевода, геморроидаль­ных вен; 3) стадия декомпенсации - резкое расширение вен пищевода и желудка с кровотечениями, асцит, портокавальная энцефалопатия. Диагностика:1) УЗИ - увеличение воротной вены, селезенки; 2) спленопортография; 3) ЭГДС - варикозное расширение вен. Одним из проявлений портальной гипертензии является развитие асцита.

3. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы. Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы:контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиарит­мические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными ар­гументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной спо­собности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительно­сти кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счетВ-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40-100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375 мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут. Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.

Задача: 1.мочевой, гипертензивный,отечный,застой по МКК,интоксикац.,судорожный 2.потеря эр с мочой. 3.о.ревматич лихорадка Лечение: ГКС,диуретики,противосудор.терапия-карбомазепин,гемосорбция,плазмоферез..

БХ: синдром цитолиза,холестаза,диспротеинемия-гепатит?

ОАК: полицитемия(гнмоконц)

ОАМ: Холестаз

Зимн: никтурия

Билет№26

1.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Морфология, клиника, лечение.БПГН –это форма ГН, характеризующаяся быстрым (за несколько недель или месяцев) прогрессирование до терминальной стадии ПН без латентного периода и спонтанных ремиссий.Морфология: типично экстракапиллярная пролиферация клеток в пространстве Боумена, ведущая к образованию «полулуний» в клубочках. Изменения затрагивают эпителий париетального листка капсулы клубочка. Образующиеся из пролиферирующих эпителиальных клеток, макрофагов и фибрина «полулунья» сдавливают клубочек с наружной стороны --> в них уменьшается кол-во клеток --> происходит спадение (коллапс) капиллярных петель. Диффузный интерстициальный отек с воспалительной клеточной инфильтрацией сменяется фиброзированием. В терминальной стадии заб-ния почечная ткань замещается фиброзной. Клиника. Заб-е на первых порах напоминает ОГН и проявл-ся остронефритическим синдромом (гематурия, протеинурия – менее 3,5 г/сут, отеками, артериальной гипертензией); в части случаев формируется нефротический синдром, также сочетающийся с артериальной гипертензией. Жалобы на отеки век, бледность, одутловатость, внезапное повышение АД, макрогематурия; через несколько недель или месяцев появл-ся признаки ХПН (слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, олигурия). При объективном обследовании выявляются отеки (при нефротическом синдроме – вплоть до анасарки) и повышения АД (обычно злокачественного хар-ра – подъем АД более 200/110 мм.рт.ст., изменение глазного дна в виде ретинопатии с отеком сетчатки). Лечение. 1) Необходимо начинать как можно раньше (до наступления выраженной олигурии). 2) Кортикостероиды (урбазон 0,4 мг/кг в сутки внутрь или преднизолон 0,5 мг/кгв сутки внутрь). 3) Алкилирующие агенты - циклофосфамид (эндоксан) в дозе 2-2,5 мг/кг в сутки (110-200 мг в сутки) или Хлорбутин (лейкеран)в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сутки (10-14 мг в сутки) (необходим строгий контроль показателей периферической крови, так как препарат вызывает необра­тимые аплазии кроветворной ткани) или Антиметаболиты - азатиоприн (иммуран) в дозе 2-2,5 мг/кг/сутки (100-200 мг/сут). 4) Пульс-терапия осуществляется циклофосфамидом в дозе 1000 мг в сутки в/в I раз в месяц, всего 6 курсов. Максимальныйэффект - пульс-терапия цитостатиками + глюкокортикоиды внутрь. 5) Применение 4х-компонентной схемы (в течение 2-14 месяцев): преднизолон 60 мг/с; хлорбутин 10-14 мг/с; гепарин 20-30 тыс. ед/с - 2-5 месяца; курантил (пентоксифиллин) 400 мг/с. 6) Плазмаферез - метод, улучшающий микроциркуляцию, снимающий блокаду макрофагальной системы, позволяющий удалять циркулирующие иммунные комплексы и иммуног­лобулины; замещение удаленной плазмы проводят альбумином и 400-600 мл свежезаморо­женной плазмы (10 сеансов). 7) Гемосорбция. 8) Мочегонные препараты. 9) Гипотензивные средства.

2.Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда- ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро­нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых груд­ных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохранен­ным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% об­щей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длитель­ная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание:Препаратами выбора остается морфин,обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Примене­ние атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения ды­хательного центра. Промедол меньше угнета­ет дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапияПрименение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, пре­дотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирую­щей ишемии миокарда.Стрептокиназа, урокиназа-вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно.Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин. 3.Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритми­ческие препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование

3. Госпитальные пневмонии -характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Характеризуются затяжным течением,устойчивостью микрофлоры к А/б,чаще осложняются.Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

Задача: о.ревм.лихор. АСЛО,белки оф, мочевина креатинин,билирубин тромбой,узи эхо,экг. Болевой синдром-мукоидное набухание почки а\б нпвс гкк имунодепресенты

ОАК:полициемия(гемоконцентрат)

БХ:Цирроз

ОАМ: Мочевой с-м.Оксалаурия.мкб

Мокр:б/а.