УЗИ-синдромы при заболеваниях органов пищеварительной системы

Данные, получаемые при УЗИ, складываются из двух групп признаков:

1. Выявляемые (измеряемые, оцениваемые) стандартные параметры органов – расположение, форма, размеры, структура и акустические параметры (эхогенность) , даваемые как в абсолютных величинах, так и в сравнении с параметрами нормы.

2. Патологические образования –характеристика (объемное, солидное, жидкостное образование и т.п.), их локализация, форма, контур, структура и эхогенность.

В протоколе УЗИ должны быть отражены обе группы признаков, при этом показатели первой группы (стандартные параметры органов) должны быть указаны обязательно.

Результат УЗИ, с которым имеет дело практический врач – протокол, состоящий из описательной части и резюмирующей части.

При этом в резюмирующей части формулируется не диагноз, а обобщаются в единую «картину» те признаки, которые были выявлены. Фактически в резюмирующей части приводится ряд сонографических синдромов, нередко общих для различных нозологий.

Синдром наличия свободной жидкости в брюшной полости.

Жидкость в незначительном количестве лоцируется в виде анэхогенных линз и прослоек, располагающихся в типичных местах (под печенью, в малой сальниковой сумке, малом тазу и т.п.). При наличии значительных количеств жидкости (более 500 мл) лоцируется свободная жидкость в виде анэхогенной среды, в которой флотируют петли кишечника, сальник и другие органы.

Ограниченные скопления жидкости, как правило, являются результатом воспалительно-деструктивного процесса (подпеченочное пространство и околопузырное пространство при остром холецистите, малая сальниковая сумка при остром панкреатите, малый таз при гинекологической патологии). При выявлении значительного количество жидкости говорят об асците и требуется исключить синдром портальной гипертензии (см. ниже). При отсутствии портальной гипертензии вероятен карциноматоз брюшной полости, в связи с чем необходимо попытаться выявить признаки опухолевого поражения органов брюшной полости, или сердечная недостаточность II-III ст.

Синдром портальной гипертензии характеризуется наличием асцита и спленомегалией, дилатацией воротной вены и её ветвей, наличием венозных коллатералей по ходу печеночно-дуоденальной связки и в стенке желчного пузыря в виде грозди винограда. В ряде случаев происходит реканализация пупочной вены, визуализирующейся в виде протяженной сосудистой структуры, диаметром до 1,5 см. Портальная гипертензия может и признаком диффузно-очагового или очагового поражения печени (см. ниже). Характерным признаком, указывающим на портальную гипертензию является резкое равномерное утолщение и отчетливая слоистость стенки желчного пузыря при одновременном сужении его просвета (отчего он может отдаленно напоминать матку (!).

Синдром наличия свободного газа в брюшной полости проявляется в появлении резко гиперэхогенной полосы, ограниченной внутренним контуром передней брюшной стенки, с выраженными реверберациями, глубже которой визуализация каких-либо структур невозможна.

Синдром диффузного поражения печени («большая белая печень»). Эхографически характеризуется увеличением всех размеров печени с ровным закруглением. Увеличивается зернистость структуры, вплоть до диффузно-неоднородной, эхогенность органа равномерно возрастает, а звукопроведение ухудшается. В большинстве случаев несколько обедняется сосудистый рисунок за счет сдавления печеночных вен, однако в целом венозный и лимфатический отток не страдает, признаков отека стенки желчного пузыря нет. Признаки портальной гипертензии отсутствуют. Характерен для жировой дистрофии печени, однако встречается при всех состояниях, связанных с развитием воспалительных и дистрофических изменений печени.

Синдром диффузно-очагового поражения печени. Эхографически характеризуется изменением размеров и, в ряде случаев, деформацией органа. Контур чаще ровный, однако возможна некоторая его «волнистость». В целом эхогенность повышена, но структура неоднородная за счет наличия зон различной эхогенности и увеличения эхогенности перипортальных зоню. Сосудистый рисунок перестроен, при появлении портальной гипертензии удается проследить мелкие ветви портальных вен. Звукопроведение ухудшается. Характерен для хронических гепатитов и циррозов (в последнем случае сочетается с синдромами портальной гипертензии и холестаза).

Синдром объёмного образования печени наблюдается при выявлении в паренхиме печени объемного образования, по структуре и эхогенности отличающееся от окружающей паренхимы. Такие образования могут быть как одиночными, так и множественными.

При наличии четкого контура, однородной структуры, высокой эхогенности и наличия эффекта дорсального псевдоусиления более вероятен доброкачественный характер поражения (например, гемангиома). При наличии значительного размера с неровным и нечётким контуром, гипоэхогенного «гало» или венчика, неоднородной структуры и высокого звукопоглощения более вероятен злокачественный процесс. Мультилокулярный характер поражения свойственен метастическому процессу, который, как правило, сопровождается выявлением синдрома свободной жидкости, портальной гипертензии и холестаза смешанного характера.

Синдром объёмного обравзования в ряде случаев наблюдается и при травматическом поражении печени вследствие формирования внутрипеченочный гематомы, что нередко сопровождается кровотечением в брюшную полость.

Синдром холестаза. Визуализируются расширенные внутрипеченочные протоки, образуя характерные «двустволки» с сопутствующими венозными сосудами. При этом отмечается увеличение диаметра долевых и общего печеноного протоков и холедоха в зависимости от уровня обтурации (дилатация выше уровня обтурации). Наиболее часто выявляется дистальный блок холедоха, сопровождающийся появлением синдрома Курвуазье – увеличенного напряженного желчного пузыря. При проксимальных блоках (на уровне ворот) желчный пузырь спавшийся.

Дистальный блок холедоха вызывается холедохолитиазом либо опухолью головки поджелудочной железы (выявляется ее увеличение). Проксимальные блоки, как правило ,являются результа-том опухолевого поражения ворот печени либо стриктуры общего печеночного протока.

При длительно существующей обструкции появляются признаки диффузного поражения печени, обусловленные развитием обструктивного холангита.

Синдром воспалительно-деструктивных изменений стенки желчного пузыря.

Желчный пузырь напряжен, увеличен в размерах (особенно поперечник), в его просвете визуализируются конкременты, при этом часто удается выявить конкремент, вклиненный в область шейки пузыря. Конкременты визуализируется в виде четко очерченной гиперэхоструктуры с эффектом акустической тени. Конкременты необходимо дифференцировать с полипами желчного пузыря – фиксированными к стенке пузыря по его внутреннему контуру высокоэхогенными образованиями, не имеющими акустической тени и не изменяющими свою локализацию на стенке пузыря при полипозиционном исследовании.

Деструктивные изменения проявляется неравномерным увеличением толщины стенки желчного пузыря и появлением ее слоистости. В просвете пузыря появляется эхогенная взвесь, при углублении воспалительно-деструктивных изменений – аморфные эхогенные массы – детрит, либо уровень эхогенной взвеси. При генерализация воспалительно-деструктивного процесса в паравезикулярной паренхиме печени появляются анэхогенные очаги, а в околопузырном пространстве – скоплений свободной жидкости.

Синдром билиодигестивного соустья. Чаще всего билиодигестивные свищи являются результатом наложения соотвествующих анастомозов. Реже такие свищи формируются спонтанно, как результат деструктивных изменений стенки желчного пузыря. Для этого синдрома характерна пневмоблия, эхографически проявляющаяся появлением на фоне паренхимы печени гиперэхогенных точек с феноменом «хвоста кометы», соответствующих пузырькам газа в желчных протоках. Газ в виде гиперэхогенной полосы может выявляться в просвете крупных желчных протоков. При наличии холецистодигестивных свищей желчный пузырь спавшийся, а в его просвете имеется неоднородное содержимое и гиперэхогенные скопления газа.

Синдром диффузного поражения поджелудочной железы эхографически характеризуется наличием диффузно-неоднородной грубозернистой структуры, повышенной эхогенностью. Контуры железы четкие, могут быть неровными, размеры обычные или несколько увеличены.характерна

Данная эхографическая картина характерна для банального хронического панкреатита, стеатоза поджелудочной железы (в т.ч. при сахарном диабете 2-го типа), а также может выявляться при реактивных воспалительных изменениях железы.

Синдром диффузно-очагового поражения поджелудочной железы. При этом синдроме эхографически железа может быть деформирована за счет локального объема отдельных отделов железы (чаще в области головки), контур её становится неровный, но чёткость сохраняется, структура диффузно-неоднородная, «пестрая» за счет наличия разнокалиберных очагов различной эхогенности, в целом эхогенность железы повышена. Отчетливо выявляются признаки поражения стромальных структур, в т.ч. - дилатирован Вирсунгов проток; нередко выявляются кистозные (жидкостные) образования и кальцинаты в виде гиперэхоструктур с акустической тенью, локализующихся в паренхиме, а также конкременты, локализующиеся на фоне протоковых или кистозных структур.

Данная картина сответствует различным формам хронического панкреатита – псевдотуморозному, индуративному, калькулезному, а также исходу панкреонекроза.

Вариантом очагового поражения железы является синдром острого воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. В этом случае железа увеличена в размерах (реже увеличена только головка или хвост), контур её нечеткий, структура неоднородная, формируются очаги различной эхогенности, соответствующие зонам деструкции, Вирсунгов проток зачастую расширен. В ряде случаев железа становиться неразличима на фоне инфильтрированной парапанкреатической клетчатки или из-за пневматоза толстой кишки и большого количества содержимого в желудке (гастростаз). Возможно наличие зон ограниченных скоплений жидкости в брюшной полости (в малой сальниковой сумке, по правому фланку, в малом тазу), и (или) в плевральной полости. Отрицательная динамика выявленных признаков указывает на развитие панкреонекроза.

Синдром объемного образования поджелудочной железы. Эхографически характеризуется появлением участка локального увеличения объема железы, чаще в области головки, с грубозернистой неоднородной структурой пониженнаой эхогенности. Нередко отмечается расширение Вирсунгова протока. Может сопровождаться признаками механического холестаза и наличия свободной жидкости в брюшной полости.

В подавляющем большинстве случаев этот синдром указывает на наличие злокачественной опухоли.

Синдром панкреатогенного жидкостного образования. В данном случае в проекции поджелудочной железы лоцируется четко очерченное, различной формы анэхогенное образование – киста. В просвете кисты лоцируются гиперэхогенные массы. По мере «старения» кисты она приобретает практически шарообразную или овоидную форму, размер может достигать гиганстких размеров (до 3,0- 4,0 литров), количество внутрипросветных включений уменьшается.

В большинстве случаев кисты являются исходом деструктивного панкреатита - панкреонекроза. При наличии толстой, неравномерной толщины капсулы, пристеночных «вегетаций» в просвете кисты необходимо проводит дифференциальную диагностику с цистаденокарциномой.