Механизмы хронизации воспаления.
Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса
Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного
материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность
системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.
Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием
количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т-эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в
самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и
дальнейшему повреждению тканей.
При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками
элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные
лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для
полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное
поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они
имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни
несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному
ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также
стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани.
При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток
макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена. Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными. Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием
Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется
неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции.
Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций
Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок
сосудов и тканей.
Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании
и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной
продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного
некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1).
Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса
Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии.
В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют
процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое
становится возможным при снижении общей иммунной резистентности
организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение.
перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза
организма.
Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и
прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение
в течения периодонтитов.
Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:
1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами
2. Зоны аркадных сосудов.
3. Зоны прямых сосудов.
4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани.
5. Грубой волокнистой соединительной ткани.
6. Гиалинизированной соединительной ткани.
7. Костной ткани.