Начальный период, период действия фактора

Быстрые и правильные действия врача на этом этапе можно считать
профилактикой развития тяжелой ОПН. В зависимости от этиологического
фактора выполняются соответствующие лечебные мероприятия. При расстройствах циркуляции – это: остановка кровотечения; восполнение ОЦК
с соблюдением качественного состава вводимых инфузионных сред (гидроксиэтилированные крахмалы, кристаллоиды с дезагрегантами и др.) под контролем ЦВД, диуреза, АД, гематокрита, введение симпатомиметиков (по данным последних публикации наиболее оптимальным препаратом этой группы является норадреналин). Назначение осмотических
диуретиков (маннитола) должно выполняться с предварительным проведением
маннитоловой пробы. При этом, введение 50-75 мл 15% маннитола должно
увеличивать диурез на 30-40 мл/час. Если увеличения диуреза не наступает,
то последующее назначение маннитола категорически противопоказано
в связи с опасностью развития отека легких. При переливании несовместимой
крови, внутрисосудистом гемолизе другого происхождения, синдроме
длительного сдавления профилактические консервативные мероприятия
обычно просты и эффективны:гемодилюция, ощелачивание плазмы,
стимуляция диуреза с использованием салуретиков. 4% раствор
натрия гидрокарбоната вводится в дозе 150-400 мл в сутки (а не 1,5-2,0
л как указывается в ряде источников). При отравлении нефротропными
ядами – раннее удаление токсического вещества как с помощью
консервативных мероприятий (промывание желудка, энтеросорбция
с лечебной диареей и очистительной клизмой, форсированный диурез), так и активных методов детоксикации (ранний
гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез). Принципиально важным этапом
в предотвращении развития ОПН является ликвидация очага инфекции
хирургическим путем, борьба с септическим шоком (массивная антибактериальная терапия с использованием современных антибиотиков резерва и иммунокорригирующих препаратов.

2. Стадия олигоанурии
А. Этиопатогенетическое лечение

При острой циркуляторной нефропатии любого происхождения этиопатогенетическое лечение в первую очередь предусматривает поддержание ОЦК с помощью инфузионного режима с учетом стадии ОПН: общий объем инфузий 10-15 мл/кг/сутки, включая 10% раствор глюкозы 100-200 мл в сутки, альбумин 100 мл/сутки. Улучшение микроциркуляции обеспечивает трентал 5 мл/сутки, курантил 2-4 мл/сутки, эуфиллин 10-20 мл/сутки.
Нормализация сосудистого тонуса обеспечивается введением норадреналина. При развитии внутрисосудистого гемолиза, синдроме длительного сдавления принципиально важным мероприятием является ранняя алкализация плазмы и мочи; введение 150-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия, в соответствии с выраженностью гемолиза, гемоглобинурии, миоглобинурии. Если причина ликвидирована, гемолиз, на фоне проводимой консервативной терапии, быстро проходит (1-2 суток). Ввиду высокой эффективности консервативных мероприятий, от проведения ургентного плазмафереза можно отказаться. Экстренное выполнение плазмафереза показано лишь при высокой степени гемолиза, в остальных случаях риск осложнений превышает ожидаемый положительный эффект.

При острой токсической нефропатии в первую очередь показано раннее удаление яда: промывание желудка, лечебная диарея, гастроинтестинальная сорбция, введение соответствующих антидотов и антагонистов.
При острой инфекционной нефропатии, обусловленной лептоспирозом, этиопатогенетическое лечение предусматривает введение противолептоспирозного гамма-глобулина 20-30 мл на курс продолжительностью 3-5 дней, антибиотиков. Из гепатотропных средств применяют липоевую или, глютаминовую кислоту.

Этиопатогенетическое лечение эффективно в 1-3-и сутки стадии олигурии.

Б. Коррекция водно-электролитных расстройств.

Особенностью коррекции водно-электролитных расстройств в олигоанурической стадии ОПН является поддержание ОЦК и электролитного состава плазмы с обязательным предупреждением гипергидратации. Поэтому инфузионная терапия составляет не более 10-12 мг/кг массы тела (при отсутствии внепочечных потерь). Предпочтение отдают 10% растворам глюкозы с инсулином, альбумину, гидроксиэтилированному крахмалу.
Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия - глюконата кальция 30 мг/кг массы тела/сутки, 40% раствора глюкозы 30-40 мл/сутки, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 4-6 г в сутки, которые способствуют переходу калия в клетку. Проводится ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150-200 мл/сутки). В последние годы появились данные, что эффективным препаратом для лечения гиперкалиемии является сальбутамол, способствующий перемещению калия в клетку. При гипокалиемии в стадию олигоанурии препараты калия, как правило, не вводят, так как это приводит к быстрому росту уровня его в плазме крови с признаками гиперкалиемии на ЭКГ. Гипонатриемию и гипохлоремию корригируют введением 0,9 и 2,5% раствора хлористого натрия 150-200 мл/сутки в течение 2-3-х дней

В.Стимуляция диуреза и улучшение почечного кровотока.
Стимуляция диуреза лазиксом проводится после стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого объема крови. Препарат вводится внутривенно в дозе 2-10 мг/кг массы тела в сутки на фоне переливания 10 и 20% раствора глюкозы и 10% раствора альбумина в дозе 6-7 мг/кг массы тела/сутки. При неэффективности лазикса в течение 3-4 дней его отменяют (длительное применение больших доз опасно ухудшением и даже потерей слуха). Используется также 2,4% раствор эуфиллина 10-20 мл/сутки, 2% раствор папаверина гидрохлорида 4-6 мл/сутки, но-шпа 4-6 мл/сутки. Эффективно также раннее применение курантила в дозе 0,01-0,02 мг/кг массы тела в сутки.

В ряде клиник с целью улучшения почечного кровотока широко используется допамин. Малые, “почечные”дозы допамина (1–3 мкг/(кг.мин) вызывают селективную вазодилатацию приносящей артериолы, повышение скорости клубочковой фильтрации. Однако, препарат не прост в употреблении, обладает целым рядом побочных эффектов. В случае же увеличения скорости введения допамина (более 15 мкг/кг в минуту) может наблюдаться обратное действие–сужение почечных сосудов и развитие ишемии почек. Кроме того, при использовании больших доз допамина развивается тахикардия или пароксизмальная аритмия, значительно возрастает работа сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может усилить или вызвать гипоксию, ишемию миокарда; появляется опасность фибрилляции желудочков. По данным последних рандомизированных исследований применение этого препарата ни как не влияет на результаты лечения ОПН и летальность больных.

Г.Коррекция нарушений гемодинамики.

Коррекция расстройств гемодинамики направлена на улучшение сократительной способности. Из гипотензивных препаратов предпочтение следует отдавать клофелину в инъекциях или таблетках, блокаторам кальциевых каналов (коринфар, верапамил). Если гипертензия сочетается с высокими цифрами ЦВД (более 120 мм вод.ст.), явлениями отека легких эффективным является внутривенное капельное введение ганглиоблокаторов или нитроглицерина.

Д.Коррекция гемостаза.

Коррекция гиперкоагуляции заключается в введении дезагрегантов (трентал 3-4 мг/кг/сутки, курантил 0,01-0,08 мг/кг/сутки, эуфиллин 4 мг/кг массы тела в сутки). Аспирин назначается редко и с осторожностью в связи с местными изменениями слизистой желудка и возможностью развития так называемой «аспириновой почки». Возможно кратковременное назначение как высоко- так и низкомолекулярных гепаринов.

Е.Коррекция и профилактика инфекционных осложнений.
Нередко инфекционные заболевания (лептоспироз, сальмонеллез), гнойно-септические процессы (сепсис, токсико-инфекционный шок) являются причиной развития ОПН. Частота развития ОПН как осложнения инфекционного процесса достигает 30% и более. В таких случаях антибактериальная терапия начинается с первых суток поступления в стационар, носит эмпирический характер до выявления возбудителя. Исключаются нефротоксичные антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды, ванкомицин). Дозировка и кратность введения уменьшается соответственно уровню креатинина в плазме крови в среднем в 1,5-2 раза. Больным, находящимся на диализном лечении вводятся средние терапевтические дозы. Предпочтителен внутривенный путь введения.

3.Стадия восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза, особенно фаза полиурии, характеризуется выраженными водно-электролитными расстройствами в связи со значительным увеличением выделения мочи. Чаще это увеличение
происходит в течение 5-7 дней. При этом терапия продолжается в прежнем объеме. В дальнейшем, при сохраняющейся полиурии, возможно развитие гипокалиемии и гиповолемии. Поэтому важным является восполнение потерь жидкости солевыми, полиионными растворами, коррекция гипокалиемии введением хлористого калия парентерально и per os, в том числе с пищей (изюм, курага, апельсины, печеный картофель и др.).