Патогенез

В развитии перинатальных гипоксически-ишемических поражений нервной системы новорожденных играет большую роль гипоксия. Одним из важнейших механизмов патогенеза гипоксически-ишемической энцефалопатии является нарушение мозгового кровотока. Перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также гипоксемию и гиперкапнию и дальнейшему снижению артериального давления и снижение мозгового кровотока. Причем у доношенных детей церебральная гипоперфузия вовлекает кору головного мозга и парасагитальные зоны, у недоношенных детей более уязвимы перивентрикулярные области. При гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) нарушается механизм ауторегуляции мозгового кровотока. Локальное снижение мозгового кровотока приводит к генерализованному отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления, а затем генерализованному снижению мозгового кровотока и некрозу мозгового вещества.

Повреждающее действия ишемии реализуются через следующие механизмы: недостаток О2, глютамат-кальциевый каскад, действие свободных радикалов, воспалительные цитокины, оксид азота, апоптоз. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно парасагитальное поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, исходом которого могут быть спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим специфической морфологической мишенью гипоксического поражения мозга у доношенных являются базальные ганглии и таламус при поражение которых развивается хореоатетоз и задержка психического развития. Происходит фокальный и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества. Общим типом поражения мозга для детей любого срока гестации является селективный и диффузный некроз нейронов. При этом острая и тяжелая гипоксия приводит к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая – корковым. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной области и коре головного мозга. Типичным для морфологии повреждения мозга недоношенных детей при гипоксии являются пери- и интравентрикулярные поражения с формированием перивентрикулярной лейкомаляции. Перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой некроз белого вещества головного мозга, локализующийся дорсальнее и латеральнее наружных углов боковых желудочков. Локализация повреждения обусловлена недостаточностью кровоснабжения смежных зон.