Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) – воспалительное заболевание бронхов (преимущественно среднего и мелкого калибра) вирусной этиологии с клинически выраженным обструктивным синдромом, свойственное детям первых лет жизни со склонностью к аллергии (дезорганизацией иммунной системы и дисбалансом местных защитных механизмов).

Этиопатогенез ООБ.Специальный Комитет ВОЗ Европейского общества клинической физиологии дыхания в 1975 году определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в просвете бронхов, утолщения стенки бронхов, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легких, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани.

При ООБ затруднение выдоха обусловленно как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. Вирус парагриппа и цитомегаловирус вызывают дистрофию, а аденовирус – некроз эпителия дыхательных путей с последующим отторжением целых пластов реснитчатого эпителия и образованием «лысых» участков, в которых накапливается мокрота из ниже расположенных отделов, что закупоривает бронхи. При PS – вирусной инфекции (у 60% детей первый эпизод обструкции обусловлен действием этого вируса) происходит подушкообразное разрастание (гиперплазия) клеток эпителия, а при аденовирусной инфекции образуются сосочковые выросты, которые закрывают или уменьшают просвет бронхов, что также препятствует отхождению мокроты. В места, поврежденные вирусом, начинают активно мигрировать нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, моноциты. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхиального дерева,сопровождающаяся отеком и набуханием, приводит не только к утолщению стенки бронхов и уменьшению их просвета, а и к угнетению пассивной перистальтики и мукоцилиарного клиренса, что уменьшает эвакуацию слизи. В то же время, бокаловидными клетками и бронхиальными железами в ответ на воспаление продуцируется большое количество густой и вязкой мокроты. Несостоятельность поврежденного реснитчатого эпителия протолкнуть через суженные мелкие бронхи большое количество густой мокроты приводит к обструктивному синдрому. Спазм бронхиальных мышц имеет небольшое значение в патогенезе ООБ и характерен для аллергической обструкции.

Учитывая, что осложнение ОРВИ бронхообструктивным синдромом наблюдается только у 20% детей раннего возраста, можно считать, что развитие ООБ зависит не только от действия определенных вирусов и возрастных особенностей детского организма, но и от особенностей индивидуума (наследственная или приобретенная дезорганизация иммунной системы; дисбаланс местных защитных механизмов БЛС; аномалии конституции; гиперреактивность бронхов – появление бронхообструкции на действие, не вызывающее такой реакции в норме и др.) и факторов окружающей среды (снижение барьерной функции бронхов под влиянием пассивного курения, вдыхания загрязненного воздуха и др.).

Некоторые авторы считают возникновение ООБ свидетельством временной сенсибилизации организма и проявлением острого аллергоза дыхательных путей.

Бронхиты, вызванные атипичными возбудителями (микоплазмой, хламидиями и др.), хотя и имеют в клинике бронхообструктивный синдром, только условно можно отнести к ООБ, учитывая другие этиопатогенетические механизмы обструкции, необязательную склонность к аллергии.

Клиника и диагностика.Клиническая картина в начале болезни определяется симптомами ОРВИ (лихорадка, катаральные явления, нарушения общего состояния), в зависимости от возбудителя. Часто больные дети имеют признаки экссудативно-катарального или лимфатико-гипопластического диатеза и возраст от 6 месяцев до 3 лет. Признаки обструкции нижних дыхательных путей могут появляться в первые дни, чаще – на 3-5 день болезни:

-экспираторная одышка с участием вспомогательных мышц;

- навязчивый непродуктивный кашель;

- шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом, которое слышно на расстоянии;

- рассеянные непостоянные жужжащие и свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания с

удлиненным выдохом при аускультации легких;

- коробочный оттенок перкуторного тона над легкими (признак вентиляционной эмфиземы).

При ООБ отсутствуют выраженные симптомы интоксикации (состояние ребенка средней тяжести, сохраняется активность и аппетит). Как правило, дыхательная недостаточность не превышает 2-й степени тяжести. Для ООБ не характерно увеличение концентрации общих и специфических IgE в анализе крови. На рентгенограмме органов грудной полости, кроме двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, отмечается увеличенная прозрачность легочных полей, низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Отсутствие или незначительная эффективность препаратов, расширяющих бронхи, подтверждает диагноз ООБ. Характерна стойкость обструктивного синдрома на протяжении 5-7 дней (время, необходимое для регенерации поврежденного вирусом реснитчатого эпителия), несмотря на терапию.

Появление бронхообструктивного синдрома, которому не предшествовала ОРВИ (особенно у детей старше 3-х лет), или повторное возникновение его через несколько дней на фоне нормальной температуры тела ставит под сомнение диагноз ООБ (за исключением бронхитов, вызванных атипичными возбудителями).

Дифференциальная диагностика. Важным является выяснение ґенеза обструктивного синдрома. Рецидивирующая бролнхообструкция в большей мере присуща аллергической этиологии заболевания (бронхиальной астме). При бронхиальной астме наблюдается более отягощенный аллергологический анамнез (аллергические заболевания в семье; манифестные проявления аллергии у ребенка) и факторы сенсибилизации, и отмечается позитивный эффект элиминации аллергенов. Для клинической картины бронхиальной астмы характерны кратковременные и лабильные физикальные изменения со стороны бронхолегочной системы, которые уменьшаются при лечении бронхоспазмолитиками. Повышение уровня Ig E свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.

При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изменения появляются внезапно, без предшествующих признаков вирусной инфекции и могут изменяться в зависимости от движений туловища.

Обычно наличие бронхообструкции препятствует развитию пневмонии. Но при выраженной интоксикации, локальных физикальных изменениях в бронхолегочной системе (укорочение перкуторного тона, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы), изменениях в анализе крови необходимо проводить рентгенографию органов грудной полости для исключения бронхопневмонии.

Врожденные пороки развития бронхолегочной системы часто бывают причиной бронхообструктивного синдрома.

Лечение.Стационарное лечение назначают детям со среднетяжелым и тяжелым течением ООБ.

В помещении, где находится ребенок, следует создать повышенную влажность воздуха (используют бытовые увлажнители, ставят открытый сосуд с водой). Для увеличения продуктивности кашля проводят активную оральную регидратацию. При необходимости применяют кислородную терапию.

Для восстановления бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов назначают препараты для стимуляции отхаркивания секрета и муколитические средства (см. лечение пневмоний), вибромассаж с дренажным положением, кашлевую гимнастику. При необходимости проводят бронхоскопическую санацию. К препаратам, улучшающим функцию реснитчатого эпителия, относят: амброксол, витамины А, С, РР; эуфиллин. Применение спазмолитических препаратов неэффективно при выраженной гиперсекреции, малоэффективно при преобладании отека в ґенезе бронхообструкции. Использование эуфиллина целесообразно для улучшения мукоцилиарного клиренса, уменьшения отека слизистой оболочки и разгрузки малого круга кровообращения при выраженной дыхательной недостаточности (начальная доза – 16 мг/кг в сутки за 4 приема, при положительном эффекте назначают поддерживающую дозу – 0,6-0,9 мг/кг в час). Показано применение М-холиноблокаторов (атровент) и комбинированных препаратов с бета-агонистами (беродуал, комбивент). Патогенетически обоснованным при вирусном воспалении и отеке слизистой оболочки бронхов является использование глюкокортикоидов в виде ингаляций (противоотечная смесь), через спенхалеры и бебихалеры, внутривенно – при тяжелом состоянии.

Антибактериальные препараты не влияют на течение ООБ, назначают их (преимущественно макролиды) в тех случаях, что и при ОПБ.

Возможно использование физиотерапевтических методов лечения: щелочно-масляные ингаляции с 2% раствором соды, физраствором, минеральными водами; отвлекающие процедуры (горячие ванны для рук или ног, зональный баночный массаж).

Прогноз.Предыдущие частые ОРВИ или тяжелая микоплазменная или аденовирусная инфекция могут приводить к патологической дискринии, гиперкринии, метаплазии эпителия и последующего развития гнойного эндобронхита с длительным бронхообструктивным синдромом.

У части детей с отягощенным преморбидным фоном повторные вирусные воспаления бронхиального дерева вызывают дистонию БЛС, нарушают иннервацию слизистой оболочки и поддерживают вторичную гиперреактивность бронхов, что способствует рецидивированию бронхообструктивного синдрома.

У 50-60% детей с ООБ в дальнейшем формируется бронхиальная астма.

Детям, которые перенесли ООБ, необходимо проводить комплекс мероприятий, идентичных вторичной профилактике бронхиальной астмы.

Рецидивирующий бронхит

Рецидивирующий бронхит (РБ) – это заболевание, протекающее с рецидивами острого простого бронхита (без обструкции бронхов), эпизоды которого повторяются 3 и более раз в год в течение последних 1-2 лет с длительностью каждого обострения до 3-х недель и более.

При РБ отсутствуют прогрессирующее течение заболевания, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе.

Распространенность РБ составляет от 2 до 4 на 1000 детей в возрасте 1-15 лет, в среднем 2,5 на 1000 детей; с возрастом удельный вес РБ в структуре респираторной патологии уменьшается. Чаще болеют дети раннего и дошкольного возраста.

Этиопатогенез.Обострения РБ обусловлены вирусной, бактериальной и микоплазменной инфекциями; часто причиной обострения являются вирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные или вирусно-бактериальные ассоциации возбудителей. Для РБ характерна сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими повышениями частоты вирусных респираторных инфекций.

Для развития и течения РБ решающее значение имеют следующие неблагоприятные эндо- и экзогенные факторы:

- возрастные анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (анатомо-гистологическое несовершенство строения и местной иммунной защиты и др.);

- системные наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния (селективный иммунодефицит иммуноглобулинов и др.);

- аномалии развития бронхолегочной и сосудистой систем;

- генетические факторы (группа крови А (П), особенности иммунологической реактивности бронхов, аномалии конституции и др.);

- неблагоприятные экзогенные влияния (загрязнение атмосферы свинцом, парами бензина и др.; климатические особенности; пассивное и активное курение; неблагоприятные социально-бытовые условия; посещение детских дошкольных учреждений и т.д.);

- наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы и др.);

- неблагоприятный преморбидный фон (неправильное вскармливание, рахит, анемия, частые ОРВИ и другие заболевания).

В основе патогенеза РБ лежит низкая защитная способность слизистой оболочки бронхов, что может быть обусловлено:

- недостаточным мукоцилиарным клиренсом;

- низкой фагоцитарной активностью макрофагов и нейтрофилов бронхов;

- сниженной протеолитической системой трахеобронхиального секрета (протеазы и их ингибиторы);

- низкой неспецифической ферментативной защитой бронхов (лизоцим, лактоферрин, интерферон и др.).

Кроме того, склонность к рецидивированию бронхитического процесса может быть связана с местными или системными врожденными и приобретенными иммунодефицитными состояниями (низкий уровень секреторного Ig A, гипоиммуноглобулинемия, низкий титр гуморальных антител и т.д.).

В период ремиссии слизистая оболочка бронхов, по данным бронхоскопии, нормальная. В период обострения развивается диффузный катаральный или катарально- гнойный эндобронхит, который сопровождается гиперпродукцией слизистого секрета в частичных бронхах или слизисто- гнойного – в сегментарных. В результате этого возникает механическая обструкция бронхов, вызывающая в ряде случаев рефлекторный бронхоспазм, который не имеет существенного значения в нарушении проходимости бронхов и не несет клинически выраженных признаков (скрытый бронхоспазм). Воспалительный процесс в бронхах (отек слизистой оболочки, закупорка бронхов слизью) вызывает разной степени нарушения вентиляционной функции бронхов, что может привести к дыхательной недостаточности.

Классификация. Выделяют периоды обострения и ремиссии заболевания. По характеру воспалительных изменений в бронхах различают катаральный и катарально-гнойный эндобронхит.

Клиника и диагностика.Критерии диагностики РБ состоят из симптомов острого простого бронхита, которые повторяются 3 и более раз в году. Для рецидива бронхита характерно:

- чем младше ребенок, тем чаще у него возникают рецидивы заболевания ( в среднем бывает до 8 обострений в году у детей раннего возраста и до 2-3 – у школьников);

- обострения РБ характеризуются острым началом, повышением температуры тела до субфебрильной, иногда – фебрильной, чаще – на протяжении 2-4 дней, но иногда с длительным субфебрилитетом;

- у детей школьного возраста обострения РБ могут протекать без повышения температуры тела;

- длительный (до 3-4 недель) кашель, который доминирует в клинической картине и имеет разнообразный характер (сухой, чаще – влажный, грубый, со слизистой или слизисто- гнойной

мокротой); кашель обычно равномерный на протяжении дня, или больше утром;

- общее состояние ребенка в период рецидива незначительно нарушено, признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;

- перкуторные и аускультативные данные такие, как при остром простом бронхите;

- при рентгенологическом исследовании наблюдается усиление легочного рисунка и

расширение корней легких, которое может выявляться даже в период ремиссии;

- ремиссия заболевания наступает медленно. Длительное время (не меньше 3-4 недель) сохраняется умеренный кашель, преимущественно утром, с выделением небольшого количества слизистой или слизисто- гнойной мокроты.

Дифференциальный диагноз прежде всего необходимо проводить со вторичным хроническим (или рецидивирующим) бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих бронхолегочных заболеваний: муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, пороки развития легких, аспирационный бронхит, хроническая пневмония и др. При подозрении на эти заболевания ребенок подлежит углубленному рентгенологическому, функционально- инструментальному бронхологическому обследованию в пульмонологическом отделении.

Следует исключить, особенно у детей раннего возраста, острую пневмонию и острый бронхиолит.

Лечениеобострения РБ проводится по схеме лечения вирусно-бактериального острого простого бронхита.

В периоде ремиссии РБ больные дети должны получать противорецидивное лечение в условиях реабилитационных центров и пульмонологических санаториев.

Обязательно диспансерное наблюдение пульмонолога и соблюдение этапности лечения с проведением санаторно-курортного лечения.

ПрогнозРБ у большинства больных благоприятный. Обычно к школьному возрасту рецидивы бронхита исчезают или отмечаются редко. В случае длительного, стойкого течения возможна трансформация РБ в хронический бронхит. У 2% больных отмечается трансформация РБ в бронхиальную астму.

Профилактика. Большая роль в профилактике рецидивов бронхита отводится режиму дня, утренней гигиенической гимнастике, прогулкам на свежем воздухе (не менее 2-3 час в день), подвижным играм, плаванию, постоянному закаливанию, предупреждению ОРВИ, организации здорового образа жизни ребенка и членов семьи, устранению из среды, окружающей ребенка, неблагоприятных социально-гигиенических факторов и т.д.

В первичной профилактике РБ вместе с отмеченными мероприятиями большую роль играют своевременное и рациональное лечение ОРВИ, пневмонии, ранняя санация очаговой инфекции в ЛОР-органах у детей и членов семьи, борьба с пассивным курением, избежание контактов с больными ОРВИ, соблюдение санитарно-гигиенического режима дома, в детских дошкольных учреждениях и школах.

Ребенок может быть снят с диспансерного учета при отсутствии рецидивов заболевания в течение 2-х лет. Предварительно проводят контрольное рентгенологическое и функциональное обследование.

Острый бронхиолит

Острый бронхиолит – это более тяжелый вариант течения острого обструктивного бронхита у детей преимущественно первого полугодия жизни с более выраженными клиническими признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) обструктивного ґенеза на фоне вирусного поражения терминальных и респираторных бронхиол.

Этиопатогенез.В 60% случаев бронхиолит вызывает РС-вирус, реже – вирус парагриппа, цитомегаловирус, аденовирус, хламидии, микоплазма. Для развития бронхиолита может иметь значение избыток материнских гуморальных антител к РС-вирусу, предыдущие ОРВИ у ребенка и дефицит секреторного иммуноглобулина А. Склонность к аллергии у детей с бронхиолитом подтверждается выявлением у них высокого титра специфических РС-Ig E антител, повышенной концентрации лейкотриена С4 и резким увеличением содержания гистамина в секрете бронхов и бронхиол. Встреча вируса с циркулирующими антителами на этот же вирус, приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые оседают в капиллярах малого круга кровообращения, чем усиливают реакцию тромбообразования, вызывают асептическое воспаление и периваскулит. Это ведет к нарушению микроциркуляции и развитию гипертензии в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения и увеличение проницаемости сосудов приводит к усиленному насыщению серозным экссудатом интерстиция, гиперсекреции в просвет бронхиол, а также к шунтированию крови через артериоартериальные анастомозы, которые открываются при гипертензии в малом круге кровообращения. Шунто-диффузионная ОДН усиливает дыхательную недостаточность по обструктивному типу, возникающую в результате патоморфологических изменений, аналогичных тем, которые наблюдаются при остром обструктивном бронхите. Локализация процесса в терминальных и респираторных бронхиолах способствует усилению дыхательной недостаточности. При бронхиолите выражены процессы десквамации эпителия. Слущенный эпителий, волокна фибрина и слизь на фоне отека и лейкоцитарной инфильтрации образуют плотные пробки внутри бронхиол и вызывают диффузную обтурацию дыхательных путей.

Клиника и диагностика.В большинстве случаев выясняются анамнестические данные о перенесенных ОРВИ ребенком или матерью в конце беременности. Проявлениям бронхиолита у ребенка может предшествовать насморк, явления назофарингита. На 2-4-й день (или внезапно) состояние ребенка ухудшается за счет усиления кашля, нарастания симптомов дыхательной недостаточности. Ребенок становится бледным, с цианозом носогубного треугольника или генерализованным цианозом. Нарастает экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры (частота дыхания – 60-80/мин). Отмечается увеличение передне-задних размеров грудной клетки, перкуторный тон над ней коробочного характера. Наблюдается снижение звучности тонов сердца, тахикардия. В легких выслушивается много незвучных мелкопузырчатых влажных (преимущественно на вдохе) и небольшое количество сухих хрипов (на выдохе). Выраженная одышка приводит к эксикозу. Возможны эпизоды апноэ.

Тяжесть состояния ребенка определяется, в большей мере, дыхательной недостаточностью, а не интоксикацией.

Давление кислорода крови может снижаться до 55-60 мм рт.ст.

На рентгенограмме отмечают повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы, часто – небольшие участки снижения прозрачности легочной ткани за счет субсегментарных ателектазов. Иногда дифференциальный диагноз с началом очаговой бронхопневмонии является невозможным.

Ребенок может погибнуть от апноэ в первые дни заболевания. При благоприятном течении заболевания состояние ребенка улучшается на первой неделе, возможно сохранение симптомов дыхательной недостаточности на протяжении 2-3 недель. Аденовирусные и парагриппозные бронхиолиты имеют более тяжелое течение, чем РС-бронхиолиты.

Дифференциальный диагнозпроводят с пневмонией, для которой характерны более выраженные симптомы интоксикации, локальные стойкие изменения физикальных данных, наличие нейтрофилеза в крови и очаговых изменений на рентгенограмме. Трудно дифференцировать бронхиолит с бронхиальной астмой. Отягощенная аллергическая наследственность, выраженные проявления аллергического диатеза, отсутствие четкой связи обструкции с ОРВИ, эффект от адреномиметиков свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы.

Лечение.Ребенку необходим свежий прохладный воздух, кислород. Дыхательная недостаточность П-Ш степени является показанием к госпитализации; назначают увлажненный кислород, кислородную палатку, при необходимости - ИВЛ (при стойкой гиперкапнии – давление углекислого газа больше 8,0-8,9 кПа).

Используют аэрозоли 2% раствора соды, 5-10% ацетилцистеина, гидрокортизона.

Показана оральная или инфузионная регидратация с последующей дегидратацией, коррекцией электролитных расстройств и симптоматическими мероприятиями.

Тяжелое течение РС-вирусного бронхиолита является показанием к применению противовирусного препарата Рибавирина (20 мг/кг/сут в аэрозоле через небулайзер в течение 18-24 часов 3-5 дней).

Бета-агонисты можно назначать детям с атопическим диатезом.

Используют топические стероиды.. Парентеральное введение глюкокортикоидов целесообразно при дыхательной недостаточности Ш степени, симптомах недостаточности надпочечников и подозрении на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой бронхообструкции).

Для уменьшения явлений легочной гипертензии назначают эуфиллин (0,1-0,4 мл/кг 2,4% раствора каждые 4 часа).

Применяют ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал в дозе 500 ЕД/кг 2-3 раза в сутки).

Ряд авторов считает обязательным использование антибиотиков, другие предлагают их применять при наличии хронических очагов инфекции, гнойно-септическом заболевании в анамнезе, подозрении на развитие пневмонии (затяжная клиника, выраженный нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ).

При улучшении состояния больного (уменьшение дыхательной и сердечной недостаточности, исчезновение лихорадки) назначают постуральный дренаж и вибрационный массаж.

Некоторыми педиатрами признается положительный эффект гепаринотерапии.

Прогноз.Летальность при остром бронхиолите составляет 1-2%. Осложнение пневмонией наблюдается редко, ранняя антибиотикотерапия не изменяет течение болезни. У 50% детей, перенесших бронхиолит, формируется гиперреактивность бронхов, бронхообструктивный синдром в дальнейшем повторяется или рецидивирует и трансформируется в бронхиальную астму.

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит (ОБ) – тяжелое заболевание вирусной или иммунопатологической этиологии с облитерацией бронхиол и артериол узловатыми массами гранулярной и фиброзной тканей, на фоне которой развивается редукция легочного кровотока и ателектатический склероз легочной ткани.

Чаще встречается у детей первого года жизни.

Этиопатогенез.Считается, что облитерирующий бронхиолит является проявлением неспецифической тканевой реакции на уровне терминальных бронхов на различные повреждающие факторы, к которым относят: РС-вирусы, аденовирусы и другие, вызывающие бронхиолит; ингаляции токсических веществ (окись азота, фосген ); облучение; трансплантация; пенициллинотерапия. ОБ может развиваться на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани и бронхолегочной дисплазии.

Происходит распространенный некроз эпителия бронхиол и базальной мембраны. Просвет бронхиол заполняется некротизированной тканью, которая постепенно организуется в соединительную, что приводит к облитерации. Процесс охватывает терминальные бронхиолы. Наряду с этим развивается эндоартериит с последующей облитерацией капилляров и значительным сужением ветвей легочной артерии. Следствием является нарушение как вентиляционно-диффузных процессов в легких, так и перфузии, что быстро приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности. При распространенной облитерации альвеолярная ткань находится в состоянии ателектатического склероза и /или/ эмфизематозного вздутия.

Клиниказависит от причины и распространенности процесса.Заболевание начинается остро после ингаляции HCL или SO2 или после аденовирусной инфекции; незаметное и постепенное начало наблюдается при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Заболевание протекает циклично: после появления кашля, респираторного дисстреса, симптомов дыхательной недостаточности наблюдается улучшение состояния ребенка, которое через 2-3 недели сменяется прогрессированием болезни, – нарастающая одышка, влажный кашель, свистящие хрипы в легких, периодическая лихорадка. Главным симптомом является – прогрессирующая одышка. Нарастание гипервентиляции легких приводит к ослаблению дыхания и исчезновению хрипов. Выраженные обструктивные явления имеют место и после нормализации температуры.

На рентгенограмме определяются «ватные» тени. Через 6-8 недель у детей формируется феномен «сверхпрозрачных легких» (синдром Мак-Леода). Обструкция периодически усиливается, иногда напоминая астматический приступ.

Заболевание ДИАГНОСТИРУЮТ на основании клинико-рентгенологических признаков, результатов сцинтиграфии и биопсии легких.

Прогнознеблагоприятный. Летальность – 50-60% в остром периоде. ОБ заканчивается различными вариантами хронической бронхолегочной патологии.

Лечение– глюкокортикоиды, симптоматическая терапия.

Материалы для самоконтроля:

Тесты для самоконтроля:

1. Вирусное поражение терминальных и респираторных бронхиол, которое сопровождается

выраженными клиническими признаками острой дыхательной недостаточности обструктивного ґенеза наблюдается при:

А. Острой очаговой пневмонии.

Б. Крупозной пневмонии.

В. Остром обструктивном бронхите.

Г. Бронхиальной астме.

Д. Остром бронхиолите.

2. Что из перечисленного является главным симптомом облитерирующего бронхиолита:

А. Длительная лихорадка свыше 38^◦ С.

Б. Глубокий влажный болезненный кашель.

В. Прогресирующая одышка.

Г. Локальные влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Д. Рассеянные сухие свистящие хрипы с обеих сторон.

3. Основные защитные механизмы бронхов таковы:

А. Мукоцилиарний клиренс.

Б. Кашель.

В. Бронхоспазм.

Г. Специфические и неспецифические факторы иммунной защиты.

Д. Все перечисленное.

4. Неспецифические факторы защиты бронхолегочного аппарата:

А. Интерферон.

Б. Лизоцим.

В. Пропердин.

Г. Сурфактант.

Д. Все ответы верны.

5. Какое заболевание бронхолегочной системы сопровождается выраженной дыхательной

недостаточностью, коробочным оттенком перкуторного тона, большим количеством мелкопузырчатых незвучных влажных хрипов:

А. Острая очаговая пневмония.

Б. Крупозная пневмония.

В. Острый бронхиолит.

Г. Острый обструктивный бронхит.

Д. Стенозирующий ларинготрахеит.

6. Отсутствие симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности, перкуторных изменений в легких, диффузные сухие и незвучные мелко-, средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы в легких характерны для:

А. Острого обструктивного бронхита.

Б. Острого простого бронхита.

В. Острого бронхиолита.

Г. Острой очаговой пневмонии.

Д. Крупозной пневмонии.

7. Для лечения ДН 1-П ст._. при остром обструктивном бронхите используют:

А. Системные стероиды, кислород, антигистаминные, сосудосуживающие препараты.

Б. Отвлекающие процедуры, топические стероиды, бета-агонисты ингаляторно, кислород.

В. Кислород, эуфиллин, антигистаминные препараты, отвлекающие процедуры.

Г. Топические стероиды, сосудосуживающие, антигистаминные препараты, искусственная

вентиляция легких.

Д. Топические стероиды, эуфиллин, антигистаминные препараты, отвлекающие процедуры.

8. При остром простом бронхите воспалительный процесс локализуется преимущественно в:

А. Бронхах мелкого калибра.

Б. Бронхах среднего и мелкого калибра.

В. Бронхах крупного и среднего калибра.

Г. В терминальных и респираторных бронхиолах.

Д. В легочной ткани.

9. Воспалительное заболевание бронхов среднего и мелкого калибра с клинически выраженным

обструктивным синдромом соответствует:

А. Острому простому бронхиту.

Б. Бронхиальной астме.

В. Острому обструктивному бронхиту.

Г. Острой пневмонии.

Д. Острому бронхиолиту.

10. Для рецидивирующего бронхита характерно:

А. Симптомы острого простого бронхита, повторяющиеся 3 и более раз в году; длительное

течение обострения (3-4 недели и более).

Б. В период рецидива отмечаются признаки дыхательной недостаточности, высокая лихорадка.

В. Необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе.

Г. Недлительное течение обострения.

Д. Для рецидива характерно наличие бронхообструктивного синдрома.

11. Процесс, локализующийся в терминальных бронхиолах и характеризующийся выраженными

клиническими признаками дыхательной недостаточности обструктивного ґенеза, характерен

для:

А. Острого обструктивного бронхита.

Б. Бронхиальной астмы.

В. Острого бронхиолита.

Г. Острой пневмонии.

Д. Острого простого бронхита.

12. Для лечения тяжелого течения острого бронхиолита используют:

А. Кислород, антибиотики, антигистаминные препараты, эуфиллин, ингибиторы

протеолитических ферментов.

Б. Кислород, инфузионная терапия, топические стероиды, эуфиллин, ингибиторы

протеолитических ферментов, противовирусные препараты.

В. Антибиотики, инфузионная терапия, эуфиллин, топические стероиды.

Г. Кислород, антибиотики, противовирусные препараты, эуфиллин, топические стероиды.

Д. Инфузионная терапия, антибиотики, эуфиллин, ингибиторы протеолитических ферментов,

бета-агонисты.