Влияние ортодонтических сил на нижнюю челюсть

Если нижняя челюсть, как и верхняя, растет, в основном в ходе ре­акции на рост окружающих мягких тканей, должна существовать возможность изменения ее роста почти тем же способом, что и на верхней челюсти, при ее смещении кзади или выдвижении кпере­ди. До некоторой степени это действительно так, но присоедине­ние нижней челюсти к остальной части лицевого скелета посред­ством височно-нижнечелюстного сустава серьезно отличается от присоединения верхней челюсти посредством швов. Не удивитель­но, что реакция нижней челюсти на передаваемое височно-нижнечелюстному суставу усилие также сильно отличается.

Как мы уже отмечали в главе 8, попытки противостояния ниж­нечелюстному росту посредством сжатия нижнечелюстного мы­щелка никогда не были успешными. Эксперименты на животных, где применялись довольно тяжелые и длительные усилия, предпо­лагают, что силы сопротивления могут остановить рост нижней че­люсти и вызвать реконструкцию внутри височной ямки⁴⁵. Зубное перемещение не является большой проблемой, поскольку усилие прилагается к подбородку, а не к нижним зубам. Сложность приме­нения этого метода у детей может быть связана с их нежеланием выдерживать необходимую продолжительность и величину силы или может быть результатом проблемы создания нужного уровня сил внутри сустава.

Продолжительность приложения силы посредством подборо­дочной пращи (часы/день) может серьезно отличаться у детей и по­допытных животных. В экспериментах с животными, где усилие к подбородку применялось для ограничения нижнечелюстного ро­ста, оно сохранялось практически на протяжении всего времени. Эффект функционального анкилоза у детей (см. главу 5) свидетель­ствует о том, что при наличии постоянного сопротивления выдви­жению мыщелка из суставной ямки рост замедляется при отсут­ствии усилия, приложенного к подбородку. Подопытному живот­ному ничего не остается, как носить удерживающее приспособле­ние на протяжении всего времени (и испытывать большой уровень усилия). Дети носят аппарат для модификации роста несколько ча­сов в день, а не все время, если даже и обещают носить его посто­янно. Головное приспособление способно оказать эффективное воздействие на верхнюю челюсть при ношении 12—14 ч ежедневно или даже меньше, но с нижней челюстью дела обстоят по-другому.

Возможно, хотя с полной уверенностью этого утверждать и нельзя, что для задержки нижнечелюстного роста может потребоваться по­стоянное или почти постоянное воздействие.

Рис. 9-29. Внеротовая тяга, нацеленная на мыщелок нижней челюсти, обеспечивает нагрузку только на небольшой участок округлой поверхности, что является единственным объяснением относительной неэффективности такого типа попыток модификации роста.

Также необходимое давление внутри сустава может быть создано посредством непостоянного применения усилия. Наличие артикуляторного диска способно компенсировать ситуацию, не давая воз­можность точно определить, какие участки внутри и вокруг височно-нижнечелюстного сустава подвергаются давлению, приложен­ному к подбородку. Кроме того, округлая форма поверхности суста­ва осложняет приложение нагрузки на всю плоскость (рис. 9-29). Направленное на верхушку мыщелка усилие может препятствовать росту в данной области, но на рост в несколько миллиметров воз­действие оказываться не будет, поскольку здесь усилие будет незна­чительным или его вообще не будет ощущаться. Если усилие наце­лено на заднюю часть мыщелка, нагрузка на его верхушку будет ми­нимальной. Крайне тяжелые усилия, больше тех, которые способны выдержать большинство детей, могут потребоваться для обеспе­чения адекватных уровней усилия на всей территории роста.

Для обеспечения умышленной ротации нижней челюсти назад и книзу в целях изменения направления ее роста, а не препятствования ему, возможно использование подбородочной пращи (см. главу 8). При этом уменьшается выпуклость подбородка за счет уве­личения высоты передней части лица. Большинство клинических успехов при сдерживании нижней челюсти достигнуто благодаря такому типу ротации⁴⁶. Функциональные аппараты класса IIIобес­печивают такую же ротацию нижней челюсти назад и книзу. Проб­лема, однако, заключается в том, что пациент с избыточной высо­той лица и нижнечелюстной прогнатией не подходит для данного типа лечения — а у двух третей пациентов с прогнатией также на­блюдается и длинный тип лица⁴⁷.

Следует честно признаться, что контроль избыточного роста нижней челюсти является важной нерешенной проблемой совре­менной ортодонтии. На настоящем этапе мы просто не в состоянии обеспечить столь же эффективного сопротивления росту, как при лечении верхней челюсти.

С другой стороны, при нормальном функционировании мыще­лок переносится вперед от височной кости, а нижняя челюсть мо­жет быть оттянута в протрузионное положение и зафиксирована надолго посредством умеренного и легко переносимого усилия. Ес­ли эта теория верна, то при этом будет происходить стимуляция ро­ста. Многие годы о правильности данной теории шли ожесточен­ные споры. Если определять стимуляцию роста как его ускорение, так что нижняя челюсть растет быстрее при ее одновременной протрузии, то стимуляция роста может наблюдаться у многих (но не у всех) пациентов (см. рис. 8-36). Если под стимуляцией понимать увеличенную нижнюю челюсть в конце общего периода роста по сравнению с ее размером без проведения лечения, то позитивно­го результата добиться гораздо сложнее. Конечные размеры ниж­ней челюсти у излеченных и не прошедших курс лечения пациен­тов очень схожи⁴⁸.

Возможно, что для определения реакции очень важно то, каким образом нижняя челюсть выдвигалась вперед из ямки. Существует два механизма протрузии. Один — пассивный, что означает удержа­ние нижней челюсти в выдвинутом состоянии при помощи ортодонтического аппарата. Другой механизм — активный, т.е. пациент реагирует на аппарат, используя для удержания нижней челюсти собственные мышцы, особенно латеральные крыловидные мыш­цы. Некоторые исследования подопытных животных показывают, что активация латеральных крыловидных мышц является ключом к стимуляции роста, что предполагает, что для максимального эф­фекта роста желательна активная, а не пассивная протрузия. Сти­муляция (активация) мышц считалась важной с самого начала при­менения функциональных аппаратов, отсюда появилось название «функциональный» и специальный термин «активатор».

До определенного момента выдвижение нижней челюсти дей­ствительно способствовало активации нижнечелюстной мускула­туры — как мышц-элеваторов, так и менее мощных мышц, вовле­ченных в процесс протрузии. Некоторые ортодонты не согласны с тем, что при определении конструктивного прикуса важно пере­местить нижнюю челюсть посредством функционального аппарата лишь на несколько миллиметров вперед, поскольку при этом обес­печивается максимальная активация мышц. Если нижняя челюсть переносится вперед на значительное расстояние, 1 мм или более, то мышцы будут скорее заглушены электрически, чем активированы. Однако аппараты, изготовленные по такому экстремальному кон­структивному прикусу, могут быть клинически довольно эффек­тивны, а также способны к такой же модификации нижнечелюст­ного (и верхнечелюстного) роста, как и аппараты, основанные на меньших перемещениях вперед. Короче говоря, активация мышц не должна обязательно обеспечивать модификацию роста. Суть разногласия заключается в том, способна ли мышечная активация улучшить работу данных аппаратов, а не в том, необходима ли она для работы таких приспособлений.

При протрузии (или задержке) нижней челюсти с височной и с нижнечелюстной стороны височно-нижнечелюстного сустава могут происходить изменения. Иногда удлинение нижней челюсти имеет гораздо меньший эффект на скелетную аномалию класса II, чем ожидалось, поскольку реконструкция височно-нижнечелюст­ного сустава в заднем направлении происходит одновременно с ро­стом в длину нижней челюсти (см. рис. 4-9), и иногда переднее пе­ремещение сустава значительно способствует коррекции Il класса. В экспериментах с обезьянами постоянная протрузия нижней че­люсти приводит к реконструкции суставной ямки и перемещению вперед височно-нижнечелюстного сустава⁴⁹, а рентгенограммы этого сустава у детей, использовавших похожие приспособления, дают основание полагать, что кость добавляется в задней части су­става. Однако не существует данных, подтверждающих, что пере­мещение области височно-нижнечелюстного сустава вперед явля­ется основным фактором обычной клинической реакции на функ­циональные аппараты.

Удержание нижней челюсти в переднем положении требует пас­сивного усилия, равного нескольким сотням граммов. Сила реак­ции распространяется на верхнюю челюсть и, по мере контакта с аппаратом, на зубы верхней и нижней челюстей. Ограничение пе­реднего роста верхней челюсти, которое наблюдается при лечении посредством функциональных аппаратов, является другим доказа­тельством того, что для влияния на верхнюю челюсть крайне тяжелых усилий не требуется. С другой стороны, головное приспособ­ление обычно оказывает более значительный эффект на верхнюю челюсть, чем функциональный аппарат. Это означает, что реактив­ные усилия при перемещении нижней челюсти вперед ниже опти­мального уровня для изменения роста верхней челюсти. Если функциональный аппарат соприкасается с зубами, что характерно для большинства из них, создается система усилий, идентичная эластичным модулям класса II, при которой происходит перемеще­ние верхних зубов назад, а нижних зубов вперед. Для максимально­го увеличения скелетного воздействия и сведения к минимуму зуб­ных эффектов, очевидно, что реактивные силы должны быть как можно больше удалены от зубов.

В этой связи следует отметить, что если пациент активно ис­пользует свою мускулатуру для постановки нижней челюсти вперед или пассивно помещает ее на аппарат, это может воздействовать или нет на степень роста нижней челюсти, однако это определенно влияет на степень зубного перемещения и может определять влия­ние на верхнюю челюсть. Разница между активной и пассивной протрузией наиболее четко видна при использовании аппарата Herbst (см. рис. 11-16), единственного несъемного функционально­го аппарата. При использовании аппарата Herbst мыщелок все вре­мя перемещается вперед, степень нагрузки на зубы находится под контролем пациента. Пациент может использовать свои собствен­ные мышцы для удержания нижней челюсти в переднем положе­нии, используя аппарат Herbst лишь в качестве стимула; или же ап­парат может пассивно удерживать челюсть в переднем положении без воздействия со стороны мускулатуры. Если мышцы фиксируют челюсть в переднем положении, то на зубы практически не оказы­вается реактивного воздействия и перемещение зубов минимально; если же челюстное перемещение полностью пассивно, усилие, воз­действующее на зубы, может привести к их значительному переме­щению.

Все возможные результаты могут быть продемонстрированы на цефалометрических кривых пациентов, проходящих курс лече­ния аппаратом Herbst (см. рис. 9-30)⁵⁰. Данный аппарат является наиболее эффективным функциональным аппаратом для измене­ния челюстного роста, вероятно, благодаря его постоянному дей­ствию, однако здесь все же невозможно предсказать соотношение степени скелетных и зубных изменений. На первый взгляд пре­имуществом аппарата Herbst является отсутствие необходимости в сотрудничестве и согласии пациента для успеха лечения. При бо­лее тщательном рассмотрении сотрудничество в отношении актив­ного или пассивного перемещения челюстей является крайне важ­ным для определения результата. Аппарат Frankel (см. рис. 11-9), который главным образом опирается на мягкие ткани, а не на зу­бы, менее всего способен перемещать зубы, однако эффект элас­тичных модулей класса II наблюдается при использовании даже этого аппарата.

Различные типы функциональных аппаратов и их клиническое применение, а также другие аппараты для модификации роста по­дробно описаны в главах 14 и 15.

Рис. 9-30. Лечение посредством функциональных аппаратов может привести к любой комбинации различного нижнечелюстного роста по отношению к верхней челюсти и основанию черепа (скелетное воздействие), а также перемещения зубов верхней и нижней челюстей (зубное воздействие). На дан­ных кривых реакции на аппарат Herbst обратите внимание на почти полную скелетную реакцию (А), комбинацию скелетных и зубных изменений (В) и почти полную зубную реакцию (С). Хотя измене­ния, показанные на схеме В, являются типичными, важно помнить, что могут встречаться случаи, изо­браженные на схемах А и С. (Цит. по: Pancherz H: Am J Orthod 82:104—113, 1982.)

Литература

1. Bumann A, Carvalho RS, Schwarzer CL, Yen EH: Collagen synthesis from human PDL cells following orthodontic tooth movement, Eur J Orthod 19:29-37, 1997.

2. Basdra EK, Komposch G: Osteoblast-like properties of human periodontal lig­ament cells: an in vitro analysis, Eur J Orthod 19:615—621, 1997.

3. Yokoya K, Sasaki T, Shibasaki Y: Distributional changes of osteoclasts and pre-osteoclastic cells in periodontal tissues during experimental tooth movement, J Dent Res 76:580-587, 1997.

4. Marks SC Jr.: The basic and applied biology of tooth eruption, Connective Tissue Res 32:149-157, 1995.

5. Proffit WR: Equilibrium theory revisited: factors influencing position of the teeth, Angle Orthod 48:175-186, 1978.

6. Bassett CA: Bioelectromagnetics in the service of medicine, Electromagnetic Fields 250: 261-275, 1995 (in Advances in Chemistry Series).

7. Shapiro E: Orthodontic movement using pulsating forceinduced piezoelectric­ity, Am J Orthod 73:59-66, 1979.

8. Norton LA: Stress-generated potentials and bioelectric effects: their possible relationship to tooth movement. In Norton LA, Burstone CJ (editors): The biology of orthodontic tooth movement, Boca Raton, FIa, 1989, CRC Press.

9. Giovanelli S, Festa F: Effect of electric stimulation on tooth movement in clin­ical application. In Davidovitch Z, Norton LA (editors): Biological mecha­nisms of tooth movement and craniofacial adaptation, Boston, 1996, Harvard Society for Advancement of Orthodontics.

10. Stark TM, Sinclair PM: The effect of pulsed electromagnetic fields on ortho­dontic tooth movement, Am J Orthod 91:91-104, 1987.

11. Khouw FE, Goldhaber P: Changes in vasculature of the periodontium associ­ated with tooth movement in the rhesus monkey and dog, Arch Oral Biol 15:1125-1132, 1970.

12. Davidovitch Z, Shamfield JL: Cyclic nucleotide levels in alveolar bone of orthodontically treated cats, Arch Oral Biol 20:567-574, 1975.

13. Grieve WG, Johnson GK, Moore RN et al: Prostaglandin-E and interleukin-1 beta levels in gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth move­ment, Am J Orthod Dentofac Orthop 105:369-374, 1994.

14. Rodan GA, Yeh CK, Thompson DT: Prostaglandins and bone. In Norton LA, Burstone CJ (editors): The biology of orthodontic tooth movement, Boca Raton, FIa, 1989, CRC Press.

15. Sandy JR, Farndale RW, Meikle MC: Recent advances in understanding mechanically induced bone remodeling and their relevance to orthodontic the­ory and practice, Am J Orthod Dentofac Orthop 103:212-222, 1993.

16. Collin-Osdoby P, Nickols GA, Osdoby P: Bone cell function, regulation and communication-a role for nitric oxide, J Cellular Biochem 57:399—408, 1995.

17. Roberts WE, Ferguson DJ: Cell kinetics of the periodontal ligament. In Norton LA, Burstone CJ (editors): The biology of orthodontic tooth movement, Boca Raton, FIa, 1989, CRC Press.

18. King GJ, Keeling SD, Wronski TJ: Histomorphometric study of alveolar bone turnover in orthodontic tooth movement, Bone 12:401—409, 1991.

19. Kanis JA, Gertz BJ, Singer F, Ortolani S: Rationale for the use of alendronate in osteoporosis, Osteoporosis Int 5:1 — 13, 1995.

20. Zhou D, Hughes B, King GJ: Histomorphometric and biochemical study of osteoclasts at orthodontic compression sites in the rat during indomethacin inhibition, Arch Oral Biol 42:717-726, 1997.

21. Quinn RS, YoshikawaDK: A reassessment of force magnitude in orthodontics, Am J Orthod 88:252-260, 1985.

22. Ricketts RM et al: Bioprogressive therapy, Denver, 1979, Rocky Mountain Orthodontics.

23. Goldberg D, Turley PK: Orthodontic space closure of the edentulous maxillary first molar area in adults, Int J Adult Orthod Orthognath Surg 4:255—266, 1989.

24. Roche JJ, Cisneros GJ, Acs G: The effect of acetaminophen on tooth move­ment in rabbits, Angle Orthod 67:231-236, 1997.

25. Janson GRP, Dainesi EA, Consolaro A et al: Nickel hypersensitivity reaction before, during and after orthodontic therapy, Am J Orthod Dentofac Orthop 113:655-660, 1998.

26. Anstendig H, Kronman J: A histologic study of pulpal reaction to orthodontic tooth movement in dogs, Angle Orthod 42:50—55, 1972.

27. Spurrier SW, Hall SH, Joondeph DR et al: A comparison of apical root resorp­tion during orthodontic treatment in endodontically treated and vital teeth, Am J Orthod Dentofac Orthop 97:130-134, 1990.

28. Spaulding PM, Fields HW, Torney D et al: The changing role of endodontics and orthodontics in the management of traumatically intruded permanent incisors, Pediatr Dent 7:104-110, 1985.

29. Brudvik P, Pygh P: Transition and determinants of orthodontic root resorption-repair sequence, Eur J Orthod 17:177—188, 1995.

30. Mirabella AD, Artun J: Risk factors for apical root resorption of maxillary ante­rior teeth in adult orthodontic patients, Am J Orthod Dentofac Orthop 108:48-55, 1995.

31. Kaley JD, Phillips C: Factors related to root resorption in edgewise practice, Angle Orthod 61:125-131, 1991.

32. Kennedy DB, Joondeph DR, Osterburg SK, Little RM: The effect of extrac­tion and orthodontic treatment on dentoalveolar support, Am J Orthod 84:183-190, 1983.

33. Sharpe W, Reed B, Subtelny JD, Poison A: Orthodontic relapse, apical root resorption and crestal alveolar bone levels, Am J Orthod Dentofacial Orthop 91:252-258, 1987.

34. Kokich VG: Interdisciplinary management of single-tooth implants, Sem Orthod 3:45-72, 1997.

35. Mantzikos T, Shamus I: Forced eruption and implant site development: soft tis­sue response, Am J Orthod Dentofac Orthop 112:596—606, 1997.

36. Meisen B, Agerbaek N, Markenstam G: Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss, Am J Orthod Dentofac Orthop 96:232-241, 1989.

37. Ingber JS: Forced eruption: alterations of soft tissue cosmetic deformities, Int J Periodontol Rest Dent 9:417-428, 1989.

38. Hermanussen M: The analysis of short-term growth, Hormone Res 49:53-64, 1998.

39. Stevenson S, Hunziker EB, Hermann W, Schenk RK: Is longitudinal bone growth influenced by diurnal variation in the mitotic activity of chondrocytes of the growth plates? J Orthop Res 8:132-135, 1990.

40. lgarashi K, Miyoshi K, Shinoda H, Saeki S, Mitani H: Diurnal variation in tooth movement in response to an orthodontic force in rats, Am J Orthod Dentofac Orthop 114:8-14, 1998.

41. Baumrind S, Korn EL, Isaacson RJ et al: Quantitative analysis of the ortho­dontic and orthopedic effects of maxillary traction, Am J Orthod 83:384-398, 1983.

42. Meisen B: Palatal growth studied on human autopsy material, Am J Orthod 68:42-54, 1975.

43. Omnell ML, Sheller B: Maxillary protraction to intentionally ankylosed decid­uous canines in a patient with cleft palate, Am J Orthod Dentofac Orthop 106:201-205, 1994.

44. Block MS, Hoffman DR: A new device for absolute anchorage for orthodon­tics, Am J Orthod Dentofac Orthop 107:251-258, 1995.

45. Janzen EK, Bluher JA: The cephalometric, anatomic and histologic changes in Macaca mulatta after application of a continuous-acting retraction force on the mandible, Am J Orthod 51:832-855, 1965.

46. Allen RA, Connolly IH, Richardson A: Early treatment of Class III incisor relationship using the chincap appliance, Eur J Orthod 15:371—376, 1993.

47. Proffit WR, White RP Jr: Who seeks surgical-orthodontic treatment? Int J Adult Orthod Dentofac Orthop 5:153-160, 1990.

48. Baumrind S, Korn EL, Isaacson RJ et al: Superimpositional assessment of treatment-associated changes in the temporomandibular joint and the mandibular symphysis, AmJ Orthod 84:443-465, 1983.

49. Woodside DG, Metakas A, Altuna G: The influence of functional appliance therapy on glenoid fossa remodeling, Am J Orthod Dentofac Orthop 92:181-198, 1987.

50. Pancherz H: The mechanism of Class II correction in Herbst appliance treat­ment, Am J Orthod 82:104-113, 1982.