Строение периферического нерва

Любой нерв состоит из нервных волокон - проводящего аппарата и оболочек - опорного соединительно-тканного каркаса.

Оболочки

Адвентиций. Адвентиций является самой плотной, фиброзной наружной оболочкой.

Эпинсврий. Эпиневрий это упругая, эластичная соединительно-тканная оболочка, находящаяся под адвентицием.

Периневрий. Периневрий это покрытие, состоящее из 3-10 слоев клеток эпителиоидного типа очень устойчивое к растяжению, но легко рвущееся при сшивании. Периневрий разделяет нерв на пучки, содержащие до 5000-10000 волокон.

Эндоневрий. Представляет нежную оболочку разделяющую единичные волокна и небольшие пучки. При этом является как бы гематоневральным барьером.

Волокна

Периферические нервы могут рассматриваться как своеобразные аксоналъные кабели, отграниченные более или менее сложными оболочками. Эти кабели являются отростками живых клеток, а сами аксоны непрерывно обновляются при помощи потока молекул. Нервные волокна, составляющие нерв, являются отростками различных нейронов. Двигательные волокна, это отростки мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер ствола мозга, чувствительные - дендриты ложноунштолярных нейронов спинномозговых ганглиев, вегетативные - аксоны нейронов пограничного симпатического ствола.

Отдельное нервное волокно состоит из собственно отростка нейрона -^г осевого цилиндра и миелиновой оболочки. Миелиновая оболочка образована выростами мембраны шванновских клеток и имеет фосфолипидный состав, В этом периферические нервные волокна отличаются от волокон ЦНС. где миелиновая оболочка образована выростами олигодендроцитов.

Кровоснабжение нерва осуществляется посешентарно из соседних тканей или сосудов. На поверхности нерва сформирована продольная сеть сосудов, от которой отходят множество перфорирующих ветвей к внутренним структурам нерва. С кровью к нервным волокнам поступают глюкоза, кислород, низкомолскулярные энергетические субстраты, а удаляются продукты распада.

Для выполнения функции проведения нервном)' волокну необходимо постоянно поддерживать свою структуру. Однако, собственных структур осуществляющих биосинтез для удовлетворения пластических потребностей в отростках нейрона не достаточно. Поэтому основной синтез происходит в теле нейрона с последующим транспортом образованных веществ по аксону. В значительно меньшей степени этот процесс осуществляется шванновскими клетками с дальнейшим переходом метаболитов в осевой цилиндр нервного волокна.

Аксональныи транспорт.

Выделяют быстрый и медленный тил перемещения веществ по волокну.

Быстрый ортоградный аксональный транспорт происходит со скоростью 200-400 мм в сутки и в основном ответственен за перенос составных частей мембран: фосфолигащов, липопротеинов и мембранных ферментов. Ретроградный аксональный транспорт обеспечивает перемещение частей мембран в обратном направлении со скоростью до 150-300 мм в сутки и накопление их вокруг ядра в тесной связи с лизосомами. Медленный ортоградный аксональный транспорт происходит со скоростью 1-4 мм в сутки и переносит растворимые белки и элементы внутреннего клеточного каркаса. Объем веществ, переносимый медленным транспортом значительно больше, чем быстрым.

Любой вид аксонального транспорта это энергетически зависимый процесс, выполняемый сократительными белками аналогами актина и миелина в присутствии макроэргов и ионов кальция. Энергетические субстраты и ионы поступают в нервное волокно вместе с локальным кровотоком.

Локальное кровоснабжение нерва - абсолютно необходимое условие для осуществления аксонального транспорта.

Нейрофизиология передачи импульса:

Проведение нервного импульса по волокну происходит за счет распространения по оболочке отростка волны деполяризации. Большинство периферических нервов по своим двигательным и чувствительным волокнам обеспечивают проведение импульса со скоростью до 50-60 м/сек. Собственно деполяризация процесс достаточно пассивный, тогда как восстановление мембранного потенциала покоя и способности к проведению осуществляется путем функционирования NA/K и Са насосов. Для их работы необходима АТФ, обязательным условием образования которой является наличие сегментарного кровотока. Прекращение кровоснабжения нерва сразу блокирует проведение нервного импульса.

Семиотика невропатий

Клинические симптомы развивающиеся при поражении периферических нервов определяются функциями нервных волокон, образующих нерв. Соответственно трем группам волокон имеются и три группы симптомов страдания: двигательные, чувствительные и вегетативные.

Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом.

Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. К симптомам раздражения следует отнести судорожное сведение мышц - крампи. Это приступообразные, болезненные стягивания одной или нескольких мышц (то что мы привыкли называть судорогой). Наиболее часто крампи локализуются в челюстно-подъязычной мышце, под затылочной мышце, аддукторах бедра, четырехглавой мышце бедра, трехглавой мышце голени. Механизм возникновения крампи недостаточно ясен, предполагается частичная морфологическая или функциональная денервация в сочетании с вегетативной ирритацией. При этом вегетативные волокна берут на себя часть функций соматических и тогда, поперечно-полосатая мышца начинает реагировать на ацетилхолин аналогично гладкой мускулатуре.

Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией. Симптомы ирритации более разнообразны: гиперестезия, гиперпатия (качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка), парестезии («мурашки», жжение в зоне иннервации), боль по ходу нервов и корешков.

Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, страданием двигательной функции полых внутренних органов, ортостатической гипотонией, трофическими изменениями кожи и ногтей. Ирритативный вариант сопровождается болями с крайне неприятным режущим, выкручивающим компонентом, который возникает преимущественно при поражении срединного и большеберцового нервов, как наиболее богатых вегетативными волокнами.

Необходимо обратить внимание на вариабельность проявлений невропатии. Медленные изменения клинической картины происходящие в течение недель, месяцев действительно отражают динамику невропатии, тогда как изменения в течение часов или одного - двух дней чаще связаны с изменениями кровотока, температуры, электролитного баланса.

Патофизиология невропатии

Что же происходит с нервными волокнами при болезнях нерва?
Возможны четыре основных варианта изменений.

1.Валлеровскаядегенерация.

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия).

3.Сегаентарная демиелинизация (миелинопатия).

4.Первичное поражение тел нервных клеток (невронопатия).

Валлеровская дегенерация происходит в результате грубого локального повреждения нервного волокна, чаще вследствие механических и ишемических факторов, Функция проведения по этому участку волокна нарушается полностью и сразу. Через 12-24 часа в дистальном участке волокна изменяется структура аксоплазмы, но проведение импульса сохраняется еще в течение 5-6 дней. На 3-5 день происходит деструкция окончаний нерва, а к 9 суткам - исчезновение их. С 3 по 8 день прогрессивно разрушаются мислиновыс оболочки. На второй неделе начинается деление шванновских клеток, и к 10-12 дню они образуют продольно ориентированные нервные отростки. С 4 по 14 день на проксимальных участках волокон появляются множественные колбы роста. Скорость прорастания волокна сквозь с/т в месте травмы может быть крайне малой, но дистальнее в неповрежденных отделах нерва темп регенерации способен достигать 3-4 мм в сутки. При таком типе поражения возможно хорошее восстановление.

Аксональная дегенерация происходит в результате метаболических нарушений в телах нейронов, что затем вызывает заболевание отростков. Причиной такого состояния являются системные метаболические заболевания и действие экзогенных токсинов. Аксональный некроз сопровождается поглощением миелина и остатков осевого цилиндра шванновскими клетками и макрофагами. Возможность восстановления функции нерва при этом страдании крайне низкая.

Сегментарная демиелинизация проявляется первичным поражением миелиновых оболочек при сохранности осевого цилиндра волокна. Острота развития нарушений может напоминать таковое при механической травме нерва, но нарушение функции легко обратимо, иногда в течение нескольких недель. Патоморфологически определяются непропорционально тонкие миелиновые оболочки, скопление в эндоневральном пространстве мононуклеарных фагоцитов, пролиферация отростков шванновских клеток вокруг отростков нейронов. Восстановление функции происходит быстро и в полном объеме при прекращении действия повреждающего фактора.

Первичное поражение тела нейрона при очагах в передних рогах спинного мозга или тела первого чувствительного нейрона в чувствительных ганглиях с вторичным разрушением отростков, чаще не имеет непосредственного отношения к заболеваниям периферических нервов.