Анкилостома (Ancylostoma duodenale) и Некатор (Necator americanus ) -возбудители анкилостомидозов.
Данные паразиты - сравнительно небольшие черви, размеры самок анкилостом 10-14 мм., самцов 8-11 мм. Самки некатора имеют размеры 9-12 мм., самцы 5-9 мм. Передний конец тела анкилостомы изогнут в виде крючка, что обусловило русское название паразита - кривоголовка. Анкилостомы имеют бледно - розовый цвет, характерной особенностью строения является обширная ротовая капсула, в которой располагаются четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца. У их основания находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. Некатор в ротовой капсуле имеет две крупные режущие пластинки. Самцы паразитов на заднем конце тела имеют бурсальные крылья.
Половозрелые черви поселяются в двенадцатиперстной кишке человека и в верхнем отделе тонкого кишечника. Самки анкилостом и некаторов фиксируются к стенке кишечника с помощью зубцов и пластинок. Это способствует образованию кровоточащих язв, величина которых от 1 до 2 см в диаметре. Оплодотворенные самки за сутки откладывают до 10 тыс. яиц. Яйца имеют овальную форму, они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. При благоприятных условиях через 1 - 2 суток из яиц вылупляются рабдитовидные личинки. Первая линька обычно происходит через 2-3 дня. Еще через 1-2 дня личинки снова линяют и становятся филя-риевидными. Эта личиночная стадия характеризуется наличием чехлика, представляющего собой несбрасываемый при линьке экзувий второй личиночной стадии. Филяриевидные личинки в чехлике инвазионны для человека. Они сохраняются в почве до 18 месяцев, обычно такие личинки совершают вертикальные миграции в почве. При похолодании они опускаются на глубину до 1 метра, где и зимуют. При повышении температуры личинки поднимаются в верхние слои почвы, они могут заползать на растения. Заражение людей осуществляется двумя способами: Перкутанно, через поверхность кожи и алиментарнымпутем, перорально. При перкутанной инвазии личинки активно проникают через поверхность кожи при контакте человека с почвой. В момент внедрения личинка сбрасывает одевающий ее чехлик. В теле человека личинки совершают сложную миграцию по кровеносной системе и легким, прежде чем попасть в кишечник. При пероральном заражении наблюдаются существенные различия между анкилостомой и некатором. Проглоченные инвазионные личинки анкилостомы, попав в кишечник, остаются там и развиваются без миграции. У некатора личинки внедряются в слизистую ротовой полости и мигрируют обычным для них путем. Заражение анкилостомами чаще осуществляется алиментарным путем. Для некатора характерен в основном перкутанный способ заражения. Личинки, попавшие тем или иным путем в кишечник человека, линяют еще два раза и дают начало половозрелым особям. Последние глубоко внедряются передним концом в слизистую и переходят к питанию кровью. Половой зрелости черви достигают через 5-6 недель после попадания в организм человека. Анкилостомы живут около 5 лет, продолжительность жизни некатора 10-15 лет.
Проникновение личинок через кожу вызывает аллергическую сыпь, паразиты могут вносить бактериальную флору, что приводит к появлению воспалительных очагов и экзематозных поражений кожи. Серьезны и патологические изменения в легких: выявляются инфильтраты, кровоизлияния, пневмонические очаги. В кишечнике пара-зитирование червей вызывает нарушение целостности слизистой, понижение кислотности, тяжелые доудениты, а иногда и язвенный процесс. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается нарушение сердечного ритма, падение артериального давления, острая анемия. При сильной инвазии часто наблюдается извращение вкуса: появляется стремление есть бумагу, землю, уголь. Источником распространения анкилостом и некаторов в природе является зараженный человек. Поддержание устойчивых очагов заболевания обусловливается способностью личинок перезимовывать глубоко в почве. Распространение анкилостомидозов обычно ограничено районами с теплым и влажным климатом, такие условия искусственно могут возни кать в результате хозяйственной деятельности человека. Очагами анкилостомидозов являются шахты, так как постоянная температура и высокая влажность создают необходимые предпосылки для развития червей. Очаги заболевания постоянно регистрируются на Кавказе, где явно доминирует некатор. В Средней Азии встречается чаще анкилостома.
В период миграции личинок затруднено диагностирование. Присутствие половозрелых особей в кишечнике определяется по нахождению яиц в фекалиях. Для крови больных характерна эозинофилия.
Борьба с анкилостомидозами сводится к массовому обследованию и дегельминтизации населения, созданию условий, исключающих загрязнение почвы фекалиями, общем коммунальном благоустройстве населенных пунктов (канализация, водопровод.) В горнорудной и каменноугольной промышленности должны проводиться следующие мероприятия:
1.Обследование всех принимаемых на работу шахтеров;
2.Больные анкилостомозом не допускаются к работе до излечения;
3.Периодически все горнорабочие обследуются на гельминтозы;
4. Осуществление мероприятий по благоустройству подземной ассенизации и водоснабжению;
5.Снабжение шахтеров индивидуальными флягами с кипяченой водой; 6.Обработка в шахтах грунта поваренной солью, использование хищных грибов;
7. Большое значение в очагах анкилостомидозов имеет личная профилактика, заключающаяся в предохранении открытых участков тела от контакта с почвой. Планомерное и тщательное проведение профилактических мероприятий позволило ликвидировать в нашей стране это заболевание.
Угрица кишечная( Strongyloides stercoralis )
Вызывает заболевание стронгилоидоз. Развитие паразита осуществляется с чередованием паразитических и свободно живущих поколений, что представляет большой интерес с точки зрения паразитологии. Паразит имеет нитевидное тело и мелкие размеры - до 2мм. Передний край тела закруглен, задний - конический. Локализация - тонкий кишечник, возможно проникновение в просвет кишечных крипт, желчных и панкреатических ходов. Паразит является геогельминтом, половозрелые самки и самцы живут в тонком кишечнике человека. Каждая самка откладывает до 50 яиц в сутки. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, вместе с фекалиями они выносятся наружу во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может проходить по двум направлениям:
- неинвазионная рабдитовидная личинка,попав в почву, в неблагоприятных условиях (температура, влажность), линяет и быстро превращается в инвазионную - филяриевидную личинку, способную активно внедряться в кожу человека и мигрировать по организму. Личинка последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем проглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Их оплодотворение проходит в легких, кишечнике.
- рабдитовидные личинки,при благоприятных условиях внешней среды, превращаются в самок и самцов свободноживущего поколения. Они обитают в почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных условий, из яиц, отложенных свободноживущими самками выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение. При ухудшении условий, рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные формы, дающие начало паразитическим генерациям. При массовом заражении человека, рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике, превращаться в филяриевидные, внедряясь в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике.
Патогенное влияниекишечной угрицы складывается из следующих факторов:
- механического воздействия личинок во время их миграции в ткани больного и язвенных процессов в местах паразитирова-ния взрослых гельминтов в кишечнике;
- токсического воздействия паразита;
- аллергической реакции организма
Клинические проявления заболевания выражаются: кожным зудом, крапивницей, папулезными высыпаниями, эозинофильными инфильтратами в легких. В кишечной фазе отмечается тошнота, рвота, боль в подложечной области, понос, обезвоживание организма, анемия, кахексия. Со стороны нервной системы наблюдаются головные боли, головокружение, утомляемость, неврастения, психические явления. На ранней стадии личинки обнаруживаются в мокроте, в дальнейшем личинки выделяются с фекалиями, что подтверждается копрологическими исследованиями.
Санитарно-профилактические мероприятия включают в себя выявление и лечение больных, соблюдение правил личной гигиены, предохранение почвы от загрязнения фекалиями.
10.3. Биогельминты – возбудители трихинеллеза и дракункулеза
Trichinella spiralis - биогельминт, возбудитель трихинеллеза.
Морфологические особенности. Самка трихинеллы имеет размеры 3-4 мм, ширина 0,06 мм, самец - 1,4-1,6 х 0,04 мм. Тело паразита равномерно суживается кпереди. Пищеварительный канал открывается на заднем конце тела. Отличительной особенностью является развитие одной половой трубки у самки. Самец трихинеллы лишен спикул, их роль выполняют два конусовидных кожистых выроста на заднем конце тела.
Цикл развития осуществляется с использованием дефинитивного и промежуточного хозяина, которыми может быть одна особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, затем их личинки инкапсулируются в его же мышцах. Ни одна из стадий развития паразита не выводится во внешнюю среду. Заражение хозяина осуществляется при поедании им мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В просвете кишечника личинки освобождаются от окружающих их тканей и в течение трех суток достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки прикрепляются головным концом тела к слизистой. Для трихинелл характерно яйцеживорождение, так как из продуцируемых самкой яиц еще в матке вылупляются личинки, которые и выходят в просвет кишечника. Самка живет около 50 дней, отрождая 2 тыс. личинок. Самцы погибают вскоре после копуляции, но иногда они паразитируют дольше самок. Личинки через стенку кишечника проникают в лимфатические сосуды, кровеносную систему, оказываясь в различных органах. Окончательно трихинеллы локализуются в поперечно-полосатой мускулатуре. Личинки, выделяя гиалуронидазу, проникают в сарколемму мьппечного волокна. На 17-18 день личинки сворачиваются в спираль. В течение 2-3 месяцев формируется соединительнотканная капсула, стенки капсулы прорастают кровеносными сосудами и нервными окончаниями. С кровью паразит получает необходимые пищевые вещества и кислород, с кровью же удаляются и продукты обмена личинок. С 6 месяца наблюдается обызвествление капсул. Личинки при этом сохраняют жизнеспособность. Локализация личинок осуществляется в органах и тканях особенно интенсивно снабжающихся кровью и кислородом, питательными веществами. Это - мышцы языка, предплечья, диафрагмы, дельтовидные, межреберные, икроножные, мышцы глазного яблока, мочеиспускательного канала, пищевода. Заражение нового животного - хозяина происходит при поедании инвазированных трихинеллами тканей предыдущего хозяина. Заражение человека обычно осуществляется при употреблении в пищу трихинеллезного мяса свиней.
Характерным симптомом является отечность век или всего лица, шеи, туловища, конечностей. Одновременно развивается лихорадка, достигающая максимума через 2-3 дня. Больного беспокоят мышечные боли в глазных, жевательных и шейных мышцах. Болезненность ощущается в плечевых, поясничных, икроножных мышцах, может развиваться контрактура мышц. Трихинеллез сопровождается расстройствами желудочно-кишечного тракта, поносами, болями в животе, рвотой. Наблюдается бессонница, головные боли, депрессия или, наоборот, возбуждение, галлюцинации. Осложнения обычно связаны с поражением миокарда, развитием пневмонии аллергической природы, менинго - энцефалита. Прогноз при осложнениях неблагоприятен.
Трихинеллез - заболевание с природной очаговостью. Выделяют 2 типа очагов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: волками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками, рысями, мелкими хищниками, мышевидными грызунами, насекомоядными, ластоногими. Вторые существуют среди домашних животных и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется независимо и самостоятельно. Важную роль в распространении играют хищные птицы, поедая мелких зараженных животных или склевывая мясо с трупов, они рассеивают в природе инкапсулированные или освободившиеся от капсул личинки. Трихинеллез встречается повсеместно, исключение составляет Австралия. Очаги заболевания сохраняются в США, ФРГ, Польше. Спорадические случаи трихинеллеза появляются в России, что обусловлено несоблюдением санитарных правил. Чаще всего это связано с употреблением в пищу мяса диких животных, не прошедших ветеринарного контроля. Трихинеллез распространен в Белоруссии, Украине.
Диагностикаосновывается на биопсии мышц, где обнаруживаются личинки трихинелл, а также на общем анализе крови, характеризующимся высокой эозинофилией. Проведение серологических реакций кальцепреципитации, связывания комплемента. Диагностическое значение имеют высокие титры.
В профилактических мероприятиях большую роль играет ветеринарно-санитарный надзор и обязательный контроль свиного мяса на трихинеллы. Мясо домашних и диких животных, особенно свиней, обязательно должно проходить микроскопическое обследование. Зараженные туши выбраковываются, уничтожаются или технически утилизируются. Большое значение имеет рациональное устройство свинарников в свиноводческих хозяйствах и контроль за правильной организацией питания свиней. Необходимо вести борьбу с грызунами, представляющими синантропные очаги трихинеллеза, особенно на мясокомбинатах. Необходимо широко проводить санитарно-просветительскую работу, ознакомить население с опасностью заболевания и мерами общественной и личной профилактики. Рекомендации по личной профилактике сводятся в основном к тому, чтобы покупать мясо, прошедшее санитарно-ветеринарный надзор. Правильная, длительная термическая обработка свинины, отказ от употребления сала в сыром виде.
Ришта (Dracunculus medinensis)- возбудитель дракункулёза, биогел-минт. Дракункулёз известен в странах Востока под разными названиями: ришта, т.е. шнур (название болезни и возбудителя), - в Иране, Перу, в Индии, иркал-хыблы - в арабских странах;
Первое описание этого заболевания дал Авиценна. В 1843 г. рус- ский путешественник И. В. Хануков, посетивший Бухару, описал дракункулёз и метод его лечения. Цикл развития ришты изучен русским зоологом и путешественником А. П. Федченко (1868-1871гг.).
Географическое распространение. Ирак, Индия, тропическая Африка и ряд других стран. В нашей стране очагом дракункулёза была старая Бухара.
Морфологические особенности. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см при толщине 1-1,7 мм. Длина самца 12-29 см, толщина 0,4 мм. Жизненный цикл осуществляется со сменой хозяев. Окончательный хозяин - человек, собака и обезьяны, промежуточный - циклоп. Находясь в подкожной клетчатке окончательного хозяина, ришта вызывает образование нарывов. Самки паразита являются живородящими. Локализуясь в области суставов, самки при обмывании язвы водой отраждают множество личинок, выбрасываемых струёй. Дальнейшее развитие личинок проходит в водоёме в том случае, если они проглатываются циклопом. В теле циклопа идёт дальнейшее развитие с образованием личинок - микро-филярии. Использование загрязнённой сырой воды приводит к проглатыванию окончательным хозяином циклопа, поражённого микрофиляриями. В желудке окончательного хозяина циклоп переваривается, а микрофилярии ришты прободают стенку кишечника, попадая в подкожную клетчатку, где и происходит развитие половозрелой особи примерно через год.
Паразитирование ришты вызывает зуд, затвердение в местах локализации паразита. У больного развивается неподвижность суставов, язвы болезненны, возможно, подключение вторичной инфекции. В поздней фазе заболевания хорошо заметны извитые валики под кожей.
В очагах дракункулёза нельзя использовать сырую питьевую воду. Общественная профилактика заключается в охране мест водоснабжения, запрещении купания в них, благоустройстве населённых мест водопроводами.