Уровни и механизмы регуляции болевой чувствительности

Клиническими наблюдениями и в экспериментах на животных установлено, что уровень болевой чувствительности может из­меняться в широких пределах. Описаны случаи врожденной не­чувствительности к боли, возникновения аналгезии в стрессо­вых ситуациях у людей и при раздражении ряда структур го­ловного мозга у животных. Детальное исследование последне­го феномена, открытие специфических опиатных рецепторов на нейронах мозга и морфиноподобных соединений — эндор-

финов, энкефалинов, динарфинов, вырабатываемых в струк­турах мозга, позволило сформулировать представление об эн­догенной системе контроля и регуляции болевой чувствительнос­ти. Данная система получила название антиноцицептивной. Установлено, что она многокомпонентна и включает многие структуры ЦНС. Последние образуют различные уровни ее орга­низации.

Первый уровеньобъединяет структуры продолговатого и сред­него мозга — центральное серое околоводопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Электро­стимуляция этих структур у животных вызывает эффект, по­лучивший название стимуляционной аналгезии. Нейро­химическими механизмами, реализующими эффекты системы ЦСОВ-ЯШ, являются опиоидный и серотонинергический. Се-ротонинергический механизм обеспечивает развитие кратков­ременного аналгетического эффекта, а посредством опиоидного механизма достигается длительная аналгезия. Ядра ретикуляр­ной формации, в частности латеральное ретикулярное ядро, обеспечивают постоянное тоническое нисходящее торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, а так­же интерполярного и каудального отделов ядер тригеминаль-ного комплекса, осуществляемое посредством адренергического нейрохимического механизма. Предполагают, что латеральное ретикулярное ядро является релейным звеном в системе ЦСОВ-ЯШ, через которое реализуется ее антиноцицептивный эффект. Показано частичное ослабление аналгезии, вызываемой сти­муляцией ЦСОВ, при разрушении этого ядра. Структуры пер­вого уровня регуляции болевой чувствительности объединяют в морфофункциональную систему «нисходящего тормозного контроля». Принцип ее работы заключается в следующем: внеш­ние ноцицептивные воздействия активируют ЦСОВ, ЯШ и ретикулярные ядра, которые посредством нисходящих тормоз­ных влияний снижают активность конвергентных ноцицептив­ных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройнич­ного нерва, что приводит к ослаблению болевых потоков, поступающих в высшие отделы мозга. Ключевыми элементами данной системы, по-видимому, являются ядра шва, к кото­рым адресуются проекции от ЦСОВ, ретикулярных ядер и дру­гих структур нисходящего тормозного контроля. При этом особо выделяют роль дорсальных ядер шва, которые не только реа­лизуют нисходящее торможение, но способны также ограни­чивать нисходящее торможение из системы ЦСОВ — ядер шва и ретикулоспинальных структур. Таким образом, первый уровень регуляции болевой чувствительности функционирует как ство­ловый супраспинальный фильтр, выделяющий ноцицептивные сиг­налы из общего потока соматической афферентной импульсации.

Второй уровеньконтроля болевой чувствительности объеди­няет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса. Эти ядра имеют прямые связи с ретикулярной формацией мозга и системой ЦСОВ-ЯШ. Гипоталамический уровень регуляции болевой чувствительности неоднороден по нейрохимической природе. Стимуляционную аналгезию, воз­никающую при раздражении дорсомедиального ядра гипота­ламуса, опосредуют опиоидные механизмы, а при раздраже­нии вентромедиального ядра — адренергические. Вентромеди-альное ядро гипоталамуса является отрицательной эмоциоген-ной зоной, стимуляция которой порождает отрицательные реакции, приводящие к развитию стресса. Поэтому мобилиза­ция адренергических механизмов при стрессе приводит к раз­витию стресс-аналгезии. Таким образом, второй уровень конт­роля болевой чувствительности осуществляет дифференцирова­ние реакций организма на полезные и вредные раздражители внеш­ней и внутренней среды.

Третьим уровнемконтроля болевой чувствительности явля­ется кора большого мозга, в частности ее сенсорная зона II. Эта область коры получает информацию об экстремальных воздействиях раньше, чем все остальные области, и способна модулировать активность структур антиноцицептивной систе­мы, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздей­ствия. Сенсорная зона II оказывает наиболее выраженные нис­ходящие влияния на ЦСОВ, а ее стимуляция вызывает выра­женный обезболивающий эффект. Удаление этой зоны коры большого мозга делает невозможным акупунктурное обезболи­вание.

Кроме перечисленных структур ЦНС, в антиноцицептивную систему включаются многие другие образования: специфичес­кие и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядро, голубое пятно, роль которых изучена недостаточно.