Инфекционные заболевания нервной системы

РАЗДЕЛ V.

Острый некротический энцефалит вызывают вирусы:

Коксаки

Простого герпеса

Кори

Паротита

Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме:

Кортикостероидов

Дезоксирибонуклеазы

Трипсина

Аскорбиновой кислоты

Глицерина

Развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения:

Стафилококкового менингита

Пневмококкового менингита

Менингита, вызванного вирусом Коксаки

Менингококкового менингита

Лимфоцитарного хориоменингита

К редким синдромам энцефалита Экономо относят:

Глазодвигательные расстройства

Патологические стопные знаки

Нарушения сна

Вегетативные расстройства

Острый клещевой энцефалит характеризуется:

Пиком заболеваемости в осенне-зимний период

Отсутствием менингеального синдрома

Снижением внутричерепного давления

Вялыми парезами и параличами мышц плечевого пояса

Нейтрофильным цитозом в ликворе

При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:

Лихорадки

Атрофических спинальных параличей

Плеоцитоза в ликворе

Радикулоневрита

Общесоматические проявления СПИДа включают:

Длительную лихорадку и ночные поты

Диарею и потерю массы тела

Генерализованную лимфаденопатию

Г Длительную лихорадку и ночные поты и генерализованную лимфаденопатию

Все перечисленное

При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается:

Лимфоцитарный плеоцитоз

Снижение содержания белка

Увеличение содержания хлоридов

Лимфоцитарный плеоцитоз и Снижение содержания белка

Лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания хлоридов

Характерными ЭЭГ-признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются:

Диффузное снижение вольтажа волн

Появление 6- и б-волн

Наличие пиков (спайков) и острых волн

Наличие асимметричных гигантских волн

Наличие сонных веретен

Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется:

Оксолин

Пефлоксацин

Ацикловир

Цефтриаксон

Решающее значение в диагностике менингита имеет:

Острое начало заболевания с повышением температуры

Острое начало заболевания с менингеальным синдромом

Изменения цереброспинальной жидкости

Признаки застоя на глазном дне

Острое начало заболевания с повышением температуры и острое начало заболевания с менингеальным синдромом

Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями:

Гемофильной палочкой Афанасьева-Пфайффера (инфлюэнц-менингит)

Пневмококком

Микобактерией туберкулеза

Гемофильной палочкой Афанасьева-Пфайффера (инфлюэнц-менингит) и Микобактерией туберкулеза

Пневмококком и микобактерией туберкулеза

Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является:

Бензилпенициллин

Клиндамицин

Эритромицин

Гентамицин

Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность:

Высокой лихорадки

Менингеального синдрома

Гипертензивного синдрома

Нарушения сознания

Светобоязни

При менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, наблюдаются:

Подострое начало без лихорадки

Полимиалгия

Нейтрофильный плеоцитоз

Тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

Нейтрофильный плеоцитоз и тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:

Рассасывание фиброзной склеротической бляшки

Восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах

Восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межней-рональных синапсах

Периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять:

Цефалексин (цепорекс)

Клиндамицин (далацин)

Эритромицин (эритран)

Цефотаксим (клафоран)

Для лечения менингококкового менингита следует выбрать:

Клиндамицин

Тетрациклин

Эритромицин

Канамицин

Левомицетин

Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном:

Пневмококком

Вирусом паротита

Клебсиеллой

Палочкой Афанасьева-Пфайффера

Стрептококком

Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном:

Палочкой Афанасьева-Пфайффера

Стафилококком

Пневмококком

Лептоспирами

К редким возбудителям серозного менингита относятся:

Вирус лимфоцитарного хориоменингита

Микобактерия туберкулеза

Вирус парагриппа

Вирус эпидемического паротита

Гнойный менингит не вызывают:

Стафилококки

Менингококки

Пневмококки

Вульгарный протей

Лептоспиры

Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:

Снижение количества Т-хелперов

Снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры

Снижение количества В-лимфоцитов

Снижение количества Т-хелперов и снижение отношения Т-хелперы \ Т-супрессоры

Все перечисленное

Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием:

Нижней спастической параплегии

Бульбарных расстройств

Экстрапирамидных нарушений

Синдрома Броун-Секара

Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются:

Пролиферация мезоглии в белом веществе

Гибель осевых цилиндров

Распад миелина

Пролиферация мезоглии в белом веществе и гибель осевых цилиндров

Гибель осевых цилиндров и распад миелина

Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного:

Пневмококком

Стафилококком

Палочкой Афанасьева-Пфайффера

Менингококком

Стрептококком

Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного:

Синегнойной палочкой

Стафилококками

Вирусом простого герпеса

Вирусами Коксаки и ECHO

Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит:

Особенностям клинической картины

Данным компьютерной томографии

Анамнестическим данным

Особенностям серологических реакций

Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением:

Головного мозга

Спинного мозга

Корешков и периферических нервов

Головного мозга и спинного мозга

Всего перечисленного

Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением:

Сетчатой оболочки

Зрительного нерва

Первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

Лучистого венца Грациоле в затылочной доле

Коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют:

Нестероидные противовоспалительные препараты

Анаболические стероидные препараты

Синтетические глюкокортикоиды

Эстрогенные стероидные препараты

Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием:

Судорог мышц

Фибриллярных подергиваний

Вялых параличей

Всего перечисленного

Судорог мышц и фибриллярных подергиваний

Особенности коревой дисциркуляторной энцефалопатии обусловлены:

Периваскулярными ишемическими очагами

Периваскулярными геморрагическими очагами

Тромбозами мозговых вен и синусов

Периваскулярными ишемическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов

Периваскулярными геморрагическими очагами и тромбозами мозговых вен и синусов

В цереброспинальной жидкости на 2-й неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от 1-й недели) находят:

Нормальный уровень глюкозы

Белково-клеточную диссоциацию

Нормальный уровень хлоридов

Эозинофильный цитоз

Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются:

Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

Замедлением роста и нарушением трофики конечностей

Нарушением координации и статики

Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Замедлением роста и нарушением трофики конечностей

Асимметричным поражением мышц конечностей и туловища и Нарушением координации и статики

Дифференциальную диагностику непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить:

С вирусным серозным менингитом

С бактериальным серозным менингитом

С острой демиелинизирующей поли-радикулоневропатией Гийена-Барре

С переднероговой формой клещевого энцефалита

С вирусным серозным менингитом и с переднероговой формой клещевого энцефалита

Со всем перечисленным

Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками:

Нарастающей внутричерепной гипертензии

Очагового церебрального поражения

Общемозговыми симптомами

Нарастающей внутричерепной гипертензии и очагового церебрального поражения

Всеми перечисленными

При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью:

Пневмоэнцефалографии

Вентрикулографии

Ангиографии

у-сцинтиграфии

Всего перечисленного

К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят:

Лейкоэнцефалит Шильдера

Подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта

Узелковый панэнцефалит Петте-Деринга

Энцефалит с включениями Даусона

Эффективным методом лечения абсцесса мозга является:

Массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств

Хирургическое удаление абсцесса

Промывание полости абсцесса диок-сидином

Промывание полости абсцесса антибиотиками

Применение противовоспалительных доз лучевой терапии

Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится:

С периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера

С рассеянным склерозом

С опухолью мозга

С рассеянным склерозом и с опухолью мозга

Со всем перечисленным

Нарушение походки при дифтерийной полиневропатии может быть обусловлено:

Нижним спастическим парапарезом

Мозжечковой атаксией

Экстрапирамидной ригидностью

Сенситивной атаксией

Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:

С вертеброгенной миелопатией

С переднероговой формой сирингомиелии

С интрамедуллярной опухолью

С вертеброгенной миелопатией и с переднероговой формой сирингомиелии

Со всем перечисленным

Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится:

Хлоридином

Канамицином

Фурадонином

Эритромицином

Синдромом Аргайла Робертсона называют:

Отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

Отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции

Отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет

Отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией

При болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается:

С паркинсонизмом

С деменцией

С амаврозом

Со всем перечисленным

С паркинсонизмом и с деменцией

Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является:

Парез аккомодации

Псевдобульбарный синдром

Поражение XII нерва

Гиперсаливация

Поражение XII нерва и Гиперсаливация

Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением:

Бульбарных черепных нервов

Диафрагмы

Миокарда

Бульбарных черепных нервов и диафрагмы

Всего перечисленного

Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является:

Хлоралгидрат

Тиопентал

Фенобарбитал

Седуксен

Тубокурарин

Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено:

Атрофией зрительных нервов

Поражением первичных зрительных центров

Поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

Всем перечисленным

Атрофией зрительных нервов и поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

Диагностическими признаками церебрального цистицеркоза являются:

Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга

Сенситивная атаксия и снижение сухожильных рефлексов

Атрофия зрительных нервов и нейрогенная глухота

Отвращение к жирной и сладкой пище

Выявление кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга и отвращение к жирной и сладкой пище

Все перечисленное

Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз:

Нейтрофильный

Нейтрофильно-лимфоцитарный

Лимфоцитарно-базофильный

Лимфоцитарный

Лимфоцитарно-моноцитарный

Клиническими и морфологическими особенностями иммуно-зависимого коревого энцефалита являются:

Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи

Возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи

Субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

Субстрат-перивенозные кровоизлияния

Возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи и субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

Возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи и субстрат-перивенозные кровоизлияния

Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие:

Болевого синдрома и сенситивной атаксии

Патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов

Нижнего спастического парапареза со снижением сухожильных рефлексов

Всего перечисленного

Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно:

Снижение костной проводимости при сохранении воздушной

Снижение воздушной проводимости при сохранении костной

Снижение костной и воздушной проводимости

Сохранение костной и воздушной проводимости

Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются:

Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга

Воспалительные изменения в сосудах ЦНС

Дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга

Очаги демиелинизации в ЦНС

Все перечисленное

Воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга и Воспалительные изменения в сосудах ЦНС

Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны:

Изменение полей зрения

Нарушение цветоощущения

Папиллит с кровоизлияниями

Изменение полей зрения и нарушение цветоощущения

Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде:

Гуммы мозга

Спинной сухотки

Менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

Бессимптомного поражения оболочек

Гуммы мозга спинной сухотки и менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

Всего перечисленного

Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением:

Реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора

Коллоидной реакции Ланге

Коллоидной реакции Таката-Ара

Реакции иммобилизации бледных трепонем

Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено:

Вялыми параличами ног

Мозжечковой атаксией

Сенситивной атаксией

Снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

Табетической артропатией

Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают:

Пароксизмы тахикардии

Колебания артериального давления

Пароксизмы болей рвущего характера

Эпизоды профузной потливости и общей слабости

Все перечисленное

Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне:

Побледнением височных половин дисков

Серой окраской дисков

Отеком дисков

Сохранностью четких границ дисков

Побледнением височных половин дисков и отеком дисков

Серой окраской дисков и сохранностью четких границ дисков

Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфель - Якоба не характерно наличие:

Пирамидного синдрома

Мозжечковой атаксии

Экстрапирамидного синдрома

Сенситивной атаксии

Эпилептиформного синдрома

Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов, как:

Абсцессы и флегмоны органов и тканей

Остеомиелит

Пансинусит

Абсцессы и флегмоны органов и тканей и остеомиелит

Все перечисленное

Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен:

Воспалительно-токсическим влиянием очага

Компрессией корешков спинного мозга

Нарушением кровообращения в оболочках мозга

Воспалительно-токсическим влиянием очага и компрессией корешков спинного мозга

Всем перечисленным

Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены:

Корешковыми болями

Синдромом компрессии спинного мозга

Утратой сознания

Корешковыми болями и синдромом компрессии спинного мозга

Синдромом компрессии спинного мозга и утратой сознания

Антирабическая аллергическая послепрививочная энце-фаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:

Начало без общеинфекционных признаков

Умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы

Белковоклеточная диссоциация в ликворе

Начало без общеинфекционных признаков и умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы

Всеми перечисленными

Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:

Психоорганическую (галлюцинации, деменция)

Паралитическую (пирамидные парезы)

Судорожную (эпилептический синдром)

Затылочнотеменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)

Имеются все перечисленные формы

Психоорганическую (галлюцинации, деменция) и Паралитическую (пирамидные парезы)

Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости:

Нарастания титра ВИЧ-антител

Высокого лимфоцитарного плеоцитоза

Повышения содержания иммуноглобулина G

Нарастания титра ВИЧ-антител и повышения содержания иммуноглобулина G

Нарастания титра ВИЧ-антител и высокого лимфоцитарного плеоцитоза

Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами:

Снижением памяти и критики

Дезориентацией и галлюцинациями

Прогрессирующей деменцией

Снижением памяти и критики и прогрессирующей деменцией

Всеми перечисленными

Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются:

Микобактерии туберкулеза

Аденовирусы

Кандиды

Листерии

Вирус простого герпеса

Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется:

Энцефалопатией

Острым рецидивирующим менингитом

Миелопатией

Всем перечисленным

Энцефалопатией и острым рецидивирующим менингитом

Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме:

Менингита

Менингоэнцефалита

Энцефаломиелита

Полиневропатии

Всего перечисленного

Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином:

Ретроградного аксонального транспорта

Синаптической передачи

Синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки

«Калий-натриевого насоса» на поверхности мембраны шванновской клетки

Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены:

Лимфоидной инфильтрацией периферических нервов

Дегенерацией аксонов

Сегментарной демиелинизацией

Пролиферацией шванновских клеток

Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:

Аминалон

Фенибут

Пантогам

Тизанидин

Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является:

Т-лимфопения

В-лимфоцитоз

Увеличение числа Т-киллеров

Все перечисленное

Т-лимфопения и в-лимфоцитоз

Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием:

Горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов

Центральных парезов конечностей и отсутствием расстройств чувствительности

Расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей

Центральных парезов конечностей в сочетании с мышечной гипотонией

Наши рекомендации