Возбудители кампилобактериозов

Кампилобактериоз (лат. campylobacteriosis) — острое инфекционное зооантропонозное заболевание, характеризуется синдромом общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса

Выделяют две формы кампилобактериоза:

· типичные (желудочно-кишечная и генерализованная)

· атипичные (бессимптомная, инаппарантная)

Выделяют типичные формы инфекции:

· Желудочно-кишечная (гастроэнтерит, колит, гастроэнтероколит);

· редкие формы болезни

· Генерализованную (септическую)

· Хроническую.

и бессимптомный кампилобактериоз Субклиническая форма (бактериовыделение).

Возбудители кампилобактериоза. Микроорганизмы относятся к семейству Спирилл, роду Кампилобактер. К настоящему времени данный род объединяет 14 видов патогенных и непатотогенных кампилобактеров (табл. 1).

Табл. 1. Виды кампилобактеров, выделенных от людей и животных.

Виды	Источники выделения	Формы патологии
C. fetus subsp.fetus	Крупный рогатый скот, овцы, свиньи, птица	У жвачных животных аборты, эндометриты
C. hyointestinalis	Овцы	Аборты
C. jejuni	Различные виды животных, птица, человек	Энтериты
C. coli	Различные виды животных, птица, человек	Энтериты
C. laridis	Чайки, собаки, человек	Энтериты
C. pyloridis	Человек, некоторые виды животных	Возможно участие в этиологии язвенной болезни
C. cinaedi	Различные виды животных	-
C. fennelliae	Различные виды животных	-
C. fecalis	Различные виды животных	-
C. consisus	Различные виды животных	-
C. sputorium subsp.sputorum	Крупный рогатый скот, овцы	Непатогенный

Кампилобактеры - это грамотрицательные микроорганизмы, спор не образуют, полярно снабжены одним или двумя жгутиками, обладают энергичным винтообразным движением. Форма их спиралевидная, изогнутая. При соединении двух клеток образование напоминает - образную форму или вид летящей чайки. Длина клеток - 0,5-8 мкм, ширина - 0,2-0,5 мкм. В старых культурах возможно появление кокковидных клеток микроба.
Кампилобактеры относятся к микроаэрофилам. Для их инкубирования необходимо присутствие СО2, температура 37,5°С. С целью получения культур возбудителя используют полужидкие и твердые питательные среды. Термофильные кампилобактеры растут при температуре 37-43°С. Оптимальная температура 42-43°С. Желаемую репродукцию этих микробов получают в газовой смеси, состоящей из 5% кислорода, 10% СО2 и 85%
азота.
Микроорганизмы, вызывающие кампилобактериоз, биохимически мало активны: выделяют каталазу, редуцируют нитраты, слабо образуют сероводород, не растут в МПБ с содержанием 3,5%.

21 Возбудитель пастереллеза

Возбудитель

P. multocida в мазках-отпечатках из крови и органов представляют собой грамотрицательные короткие овоидные палочки (длиной 0,4-1,2 мкм и шириной 0,3-0,4 мкм). При окраске по Романовскому-Гимзе имеют вид биполяров (интенсивно окрашиваются по полюсам). В мазках из культур пастереллы имеют вид коккоовоидных палочек, располагающихся одиночно, попарно, реже в виде коротких цепочек. Неподвижные, образуют слизистые капсулы, спор не образуют.

Культуральные свойства. P. multocida - факультативный анаэроб. Оптимум температуры 37-38°С, рН среды 7,2-7,4. Растут в МПБ и на МПА, но лучше, при внесении к ним сыворотки крови, на средах Хоттингера или Мартена. На МПА (S-формы) образуют мелкие, выпуклые, прозрачные, круглой формы колонии серого цвета, М-формы - более крупные слизистые колонии с непрозрачным центром; R-формы - шероховатые непрозрачные колонии. В косопроходящем свете колонии S-формы флюоресцируют, что связано с капсулообразованием; в МПБ - слабое равномерное помутнение среды и образование на дне пробирки слизистого осадка, поднимающегося при встряхивании в виде характерной косички. М-формы растут более интенсивно и дают более выраженный слизистый осадок. R-формы образуют хлопьевидный или зернистый осадок.

Пастереллы ферментируют с образованием кислоты глюкозу, сахарозу, маннит, сорбит, не ферментируют лактозу, дульцит, аденит. Образуют индол, не разжижают желатин, на кровяном агаре не вызывают гемолиза, проба на каталазу положительная.

Антигенная структура. P. multocida имеет К-(капсульный) и О-(соматический) антигены. К-антигены разделены на четыре серологических типа: А, В, D и Е.

P. multocida серовара А (по Картеру) преимущественно поражает птиц, реже крупный рогатый скот и свиней, серовара В и Е вызывают острое заболевание домашних и диких животных, протекающее в виде геморрагической септицемии, серовар D встречается у всех видов животных.

Устойчивость. В окружающей среде невысокая. При 58°С погибают за 20 мин, при 90°С - за 10 мин, при кипячении - моментально. Выдерживают замораживание до - 70°С. При высушивании на открытом воздухе гибнут за 2-3 суток. В почве выживают до 12 суток, в навозе - 14, птичьем помете - до 72 суток, в гниющих трупах - до 3 месяцев, в зерне - до 44 суток. Дезинфицирующие растворы в принятых концентрациях (раствор, содержащий 5 % активного хлора, 3 %-е растворы формальдегида и гидроксида натрия) убивают пастерелл в течение 10 мин.

23 Характеристика возбудителя Ку-лихорадки

Ку-лихорадка - зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.

Возбудитель ку-лихорадки - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе - более месяца. Риккетсий Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.
Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую опасность крайне редко.
Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждённые кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминированные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных животных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контактным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является аспирационный.
Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболевание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.
Основные эпидемиологические признаки. Ку-лихорадка имеет выраженную очаговость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц) и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражённые клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболеваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью. Патогенез (что происходит?) во время Ку-лихорадки:

В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы. При последующем возникновении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и некробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пневмотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зависимости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловливает развитие затяжных и хронических форм болезни.Симптомы Ку-лихорадки:

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.

Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повышения температуры тела до 39-40 "С, однако начало может быть и постепенным.