Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Определение. Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность.

ЭТИОЛОГИЯ. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:

1) длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

2) острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);

3) обширные ожоги;

4) массивные кровотечения;

5) гемодиализ или перитонеальный диализ;

6) избыточное употребление углеводов;

7) введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

ПАТОГЕНЕЗ. Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидатацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегиратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегиратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами:

- наличием эндогенного инсулина;

- снижением липолиза в связи с дегидратацией;

- угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.

Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

КЛИНИКА. Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,0-80,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0-500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ. На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики, для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

1. Регидратация. осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток - до 10 л.

2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6-11 ммоль/л.

3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0-50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждению дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.