Несовершенный дентиногенез

(dentinogenesis imperfecta)характе­ризуется нарушением развития ден­тина. Эмаль остается неизменен­ной, поэтому клинически эта пато­логия не проявляется. Коронки зу­бов имеют нормальные величину и форму.

Дети могут жаловаться на крово­точивость десен, подвижность зу­бов, число которых с возрастом увеличивается.

На рентгенограмме корни фрон­тальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий ко­рень, у верхушки которого несколь­ко заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с воз­растом может наступить полная об­литерация. Ростковая зона прое­цируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек кор­ней, отмечается деструкция кост­ной ткани с четкими или нечетки­ми контурами. Слой дентина тон­кий, полость зуба достаточно плот­но выполнена дентиклами. Некото-

ie _дети с этим заболеванием жа­луются на боль при воздействии температурных раздражителей. Не­совершенный дентиногенез встре­чается у детей обоего пола.

Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в по­следующие годы не дает обостре­ния.

При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере от­дельных зубов рекомендуется съем­ное протезирование.

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтоге-нез, синдром Стентона—Капдепо-на). Воснове данного порока раз­вития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и ден­тина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обое­го пола.

Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водяни­сто-серого цвета, реже с перламут­ровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стира­ется, через него иногда просвечива­ют контуры полости зуба. Интен­сивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ре­бенка: чем старше ребенок, тем бо­лее выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стира­ние коронок, что приводит к нару­шению прикуса и изменению в сус­таве. На рентгенограмме обнаружи­вается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов ко­роткие, тонкие или толстые. У вер­хушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16.Наследственный опалесциру­ющий дентин.

костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, ино­гда на боли от температурных раз­дражителей.

Лечение. При этом пороке разви­тия детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защит­ные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы).

Несовершенный остеогенез (oste­ogenesis imperfecta).Это редкое за­болевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длин­ных трубчатых костей, ключиц, ре­бер. У детей наблюдаются медлен­ное окостенение родничков, за­держка роста, голубые склеры, глу­хота, изменение строения зубов, выпуклый лоб.

Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьи­рует от серой до сине-серой или желтовато-коричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зу­бов более выражена.

На рентгенограмме — истонче­ние кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых кор­ней наблюдается разрежение кост­ной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов.

5.2. Кариес

Кариес является самой распростра­ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсив­ного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и раз­меров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, на­рушению своевременного полно­ценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

В решении проблемы кариеса суще­ственное место отводится важней­шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение ⁴⁵Са на участках интактной и кари­озной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль ⁴⁵Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и уве­личивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внут­ренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорга­нических и органических веществ различна. Кальций и фосфор мед­ленно проникают в эмаль и никог­да не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи­рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидро­ксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмале­вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много­кратно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре­вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при пато­логии.

Проницаемость эмали имеет от­ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони­цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами­ны и др.).

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко­торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

раствор, снижают скорость раство­рения эмали, а карбонат способст­вует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма­ли, он вытесняет гидроксил, заме­щая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее по­ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже­ние растворимости — один из ве­дущих факторов в противокари-озном действии фтора. Алюми­ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа­ты — увеличивают. Очень важное значение имеет определение прижизненной раство­римости эмали, которое можно ис­пользовать для оценки ее способ­ности к деминерализации и рези­стентности к кариесу. В формировании уровня раство­римости важную роль играют на­следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма­ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа­ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта. В основе важнейшей функции слюны — минерализующей — ле­жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове­сия состава эмали.

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем­ний.

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали.При карие­се происходит кислотное растворе­ние эмали. Жевательная поверх­ность менее растворима, а в облас­ти шейки зуба эмаль более раство­рима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис­лотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминера­лизации.

Соли кальция и фосфора, добав­ленные в деминерализирующий

Взаимодействие двух процес­сов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об­разования — обеспечивает под­держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра­цией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций со­ставляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фос­фатами, цитратом и др. В слюне со­держится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде­лах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз­ных полостях, налете, после по­падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе­мой в этих участках, недостаточ­но для понижения рН всей массы слюны.

Следовательно, в патогенезе ка­риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН.

Снижение функциональной ак­тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают­ся слюной, повышается раствори­мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само­очищение полости рта, способст­вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль­ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица­тельно влияет на гомеостаз полости рта.

Формирование молочных зачат­ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те­чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания.

Нарушение формирования твер­дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю­щим фактором для развития мно­жественного кариеса молочных зу­бов.

Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто­янных.

Эмаль — самая твердая часть че­ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неор­ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %).

Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен­но тонок слой дентина в зоне ро­гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто­янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста­точно развитие вторичного ден­тина).

Просвет дентинных трубочек (ка­нальцев) в молочных и постоян­ных несформированных зубах зна­чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи­тывать при использовании некото­рых пломбировочных материалов вдетском возрасте.

Рога пульпы молочного и посто­янного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются вдентин, поэтому необходима боль­шая осторожность при препариро­вании кариозных полостей в таких зубах.

В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы

(коронковой и корневой) и обрат­ного развития пульпы молочных зу­бов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начи­нается рассасывание корней, ко­личество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.

Через корневой канал и сравни­тельно широкое верхушечное от­верстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пу­льпы в периодонт.