Невропатия малоберцового нерва

Малоберцовый нерв образован волокнами L4-S2 спинномозговых нервов. В области подколенной ямки и шейки малоберцовой кости он делится на поверхностную и глубокую ветви. Над этими ветвями, прижимая их к кости, натягивается фасциальный тяж длинной малоберцовой мышцы. Возможны два варианта страдания МН в указанной зоне.

Первый вариант развивается по типу острой травмы в результате подворачивания наружного края стопы с перерастяжением длинной малоберцовой мышцы. При этом происходит вторичное дисторсионно-компрессионное повреждение нерва у головки малоберцовой кости.

Второй вариант реализуется по компрессионно-ишемическому механизму. Это происходит при длительном, как правило, в течение нескольких часов, давлении на нерв при вынужденном положении на корточках или сидя нога на ногу.

Клинические проявления в обоих случаях характеризуются слабостью разгибания и пронации стопы, слабостью разгибания пальцев стопы, болями и парестезиями по наружному краю голени и тылу стопы. Резкое подошвенное сгибание стопы, особенно с одновременной супинацией вызывает или усиливает симптоматику.

Плечевые плексопатии

В большинстве случаев поражение сплетения носит травматический характер и чаще повреждаются вторичные пучки сплетения.

Поражение верхней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С5-С6 спинномозговых нервов, развивается вследствие падения на вытянутую руку, ношения рюкзака, травматического давления на надплечье. Клиника складывается из снижения силы или полного отсутствия движений в плечевом суставе, слабости сгибания и супинации предплечья, гипестезии в надплечье и наружной поверхности плеча.

Поражение нижней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С8-Т1 спинномозговых нервов, развивается в результате патологических процессов в области верхушки легких, родовых травм, длительного отведения руки в сторон}; использования костылей. Клинические проявления складываются из слабости кисти, преимущественно – сгибания пальцев и слабости разгибания и отведения большого пальца, гипестезии по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти, а также синдром Горнера (миоз, птоз, энофтальм). Последний возникает в случаях страдания, формирующих сплетение, спинномозговых нервов С8-Т1 в которых проходят преганглионарные симпатические волокна.

Поражение всего плечевого сплетения - тотальная плексопатия возникает при тяжелых поражениях над и подключичных областей, таких как переломы ключицы и первого ребра. Клиника складывается из слабости или отсутствия движений во всей руке гипестезии или анестезии руки и возможного сильного болевого феномена в случаях отрыва задних корешков от спинного мозга. Последнее обычно сопровождается миелоцелле.

Невропатия лицевого нерва

Данная невропатия является самой распространенной мононевропатией с частотой до 2 случаев на 1000. Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фаллопиевом канале нерв занимает более 50% просвета и при минимальном отеке с/т клетчатки канала происходит компрессия нерва - паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов, реже через 1-2 дня, и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня.

Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине головы (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назо-лабиальная область). Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны. Однако субъективно больные ощущают не столько изменение вкуса, сколько необычность ощущений на языке в виде его гладкости, странности. В 80-85% случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно, при первичной невропатии. Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1.5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев. В 15% случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактнои стороне. Это, как правило, указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с худшим прогнозом.

Самым частым осложнением является постневритическая контрактура, которая развивается в 10-20% случаев и проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне перенесенной невропатии четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. У больных могут определяться синкинезии: - векогубная, когда закрывание глаза приводит к подниманию угла рта и веколобная - закрывание глаза приводит к наморщиванию лба. Характерно наличие симптома Дюшена - при разминании мимических мышц между пальцами происходит их спазм. Постневритическая контрактура является крайне неприятным осложнением, которое очень трудно поддается лечению и зачастую инвалидизирует больного больше, чем собственно прозопарез. Предвидеть ее появление надо в случаях, когда имеется постепенный регресс двигательных нарушений в сочетании с сильным болевым синдромом и невротическими наслоениями у больного.

Лечение невропатий

Для грамотного выбора лечебной тактики необходимо знать:

1. Зону страдания нерва

2.Причину, вызвавшую нарушение функции нерва и ее клиническую значимость к моменту начала лечения

3. Характер повреждения и количество страдающих волокон Таким образом, после определения страдающего нерва и места его повреждения следует решить, продолжается ли действие причинного фактора. Если да, то необходимы меры по устранению компрессии. Например, при компрессионной невропатии лучевого нерва в типичном месте, давление на нерв после пробуждения практически отсутствует, тогда, как при туннельных синдромах, сохраняется и требует устранения. Лечение локальной компрессии нерва может быть проведено путем механического удаления компрессирующего фактора или уменьшения неспецифичсских воспалительно-продуктивных изменений в окружающей нерв клетчатке.

Механическое устранение давления это хирургические мероприятия по расселению фиброзных каналов (в локтевой области, запястном канале, реже фаллопиевом костном канале и т.д.). Уменьшение воспалительно-продуртйв'ных изменений, усиливающих сдавление нерва, производится путем локальных физиотерапевтических воздействий или лечебных блокад. Так, например, при синдроме запястного канала проводятся местные инъекции противовоспалительных средств. Вкол иглы производится с локтевой стороны сухожилия длинной ладонной мышцы, на уровне дистальной поперечной кожной складки запястья. Игла вводится под углом 35-40 градусов и направляется к стыку 2 и 3 межпальцевой щели пальцев. Глубина вкола определяется по ощущению упора в дно канала, после чего игла выдвигается на 1-2 мм и вводится гидрокортизон суспензия - 25 мг, на 0,5% растворе новокаина 3.0 мл. Повторную инъекцию гидрокортизона можно выполнять не ранее чем через 7-10 дней.

Из физиопроцедур применяются фонофорез противовоспалительных средств, таких как гидрокортизон и анальгин, а также магнитотерапия на область сдавления. При отсутствии или исчезновении к моменту начала лечения компрессионного фактора, перечисленные терапевтические мероприятия не имеют смысла, лечение направляется на улучшение трофики нерва и ускорение его регенерации. Внимание должно быть сконцентрировано на следующих направлениях.

Рассасывающая терапия

Начиная со второй недели, необходимо использовать рассасывающие препараты, желательно местно путем фонофореза, электрофореза, аппликаций с димексидом. Наиболее эффективны лидаза, лекозим, тогда как широко применяемы биогенные стимуляторы практически лишены данного эффекта. Применение рассасывающих препаратов необходимо для предупреждения формирования соединительно-тканного рубца в зоне повреждения нерва или его рассасывания.

Метаболическая терапия (улучшение трофики нерва)

Практически с первого дня могут быть назначены средства улучшающие трофику нервных волокон:

- ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.)

- витамины группы В, прежде всего В1 и В6

- тепловые воздействия, при устранении воспалительного компонента.

- ультразвук

- анаболические гормоны

Ремиелинизирующая терапия

Во всех случаях показано использование эссенциале - фосфолипидного препарата, который улучшит процессы ремиелинизации. Аналогичным эффектом обладает и финлепсин.

Улучшение кровоснабжения

Для ускорения регенеративных процессов необходимо усиленное кровоснабжение. С этой целью используют средства, улучшающие реологические свойства крови (антиагреганты, гепарин), сосудорасширяющие препараты, тепловые воздействия и индуктотермию.

В случаях наиболее яркой компрессии, такой как невропатия лицевого нерва в острейшем периоде очень эффективна ГБО, что позволяет снижать уровень тканевой гипоксии даже в условиях сохраняющейся недостаточности кровоснабжения. Восстановление двигательных функций.

Для более быстрого восстановления двигательных функций нерва используют антихолинестеразные средства (прозерин, галантамин и др.). массаж, электростимуляцию мышц, а также ЛФК.

Прогноз

Достаточно сложен вопрос о прогнозе исхода невропатии. При повреждении по типу сегментарной демиелинизации восстановление быстрое и полное в течение нескольких недель, если - по типу валлеровского перерождения, то восстановление медленное, возможно, неполное. Существует правило, если при клинике полного перерыва нерва в течение месяца, несмотря на полный объем консервативной терапии, нет уменьшения зоны анестезии и глубины параличей, надо считать, что для регенерации есть препятствие и требуется хирургическое вмешательство для его устранения. Если операция проведена позже 1-2 лет, то лечебный эффект может быть получен не более чем в 30 % случаев.