Лечение гемотрансфузионного шока

Для купирования нарушений гемодинамики и микроциркуляции необхо­димо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (реополиглюкин или реоглюман), гепарин, свежезаготовленную или свежезаморо­женную плазму, 5—10%-ные растворы альбумина, изотонический раствор хло­рида натрия или раствор Рингера. Указанные средства способствуют увеличе­нию ОЦК и снижению вязкости крови, предупреждают агрегацию форменных элементов и оказывают дезагрегирующее действие, препятствуют внутрисосудистой коагуляции, нейтрализуют токсичные продукты обмена веществ и ге-молиза и способствуют их выведению.

Клинические наблюдения показали, что лечебные мероприятия при выра­женном гемотрансфузионном шоке целесообразно проводить в следующем порядке:

1) прекратить переливание несовместимой крови и установить его причину;

2) инъекции сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминньк средств (2 мл кордиамина, 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы, 2—3 мл 1%-ного раствора димедрола, 2%-ного раство­ра супрастина или 2,5%-ного раствора дипразина) и глюкокортикостероидов (125—200 мг преднизолона или метипреда, или 250 мг гидрокортизона внутри-венно). В случае необходимости введение глюкокортикостероидов повторяют, а в последующие 2—3 дня дозу их постепенно снижают;

3) внутривенное введение 1000 мл изотонического раствора хлорида на­трия вместе с диуретиками (см. п. 5); 200—400 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (до щелочной реакции); при стойкой гипотонии — реополиглюкин, реоглюман,

при снижении диуреза уменьшают объемы вводимой жидкости (1000 мл).

4) внутривенное капельное введение гепарина в дозе 50—70 ЕД на 1 кг массы тела в 100—150 мл изотонического раствора хлорида натрия (при отсут­ствии источников кровотечения) или в комбинации с пентоксифилином (500— 1000 мг/сут, дипиридомолом 150—200 мг/сут, простагландином (3 мг/сут);

5) если диурез сохранен и скорость выделения мочи не менее 0,5 мл/мин, производят попытку форсирования диуреза введением фуросемида (в/в 80—100 мг, через час 40—60 мг, а затем внутривенно по 40 мг через 2—4 ч) или лазикса (250 мг). Фуросемид (лазикс) рекомендуется сочетать с 40%-ным раствором глюкозы (300—50 мл) и 2,4%-ным раствором эуфиллина (вво­дят внутривенно по 10 мл 2 раза через час);

6) введение 200—400 мл 15%-ного раствора маннитола в/в..

При отсутствии эффекта и развитии анурии повторно вводить маннитол опасно в связи с возможностью развития гипергидратации внеклеточного про­странства с гиперволемией, отеком легких и дегидратацией тканей.

В том случае, если стимуляция диуреза дает эффект, его следует поддержи­вать в течение 2—3 сут путем внутримышечного введения фуросемида по 20— 40 мг каждые 4—8 ч под строгим контролем водного баланса. Суточный диурез целесообразно поддерживать на уровне 2,5—3 л.

При проведении указанных мероприятий не позднее 2—6 ч после перели­вания несовместимой крови, обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие ОПН.

Эффективность лечения гемотрансфузионного шока контролируют путем определения общего состояния больного, показателей гемодинамики (АД, пульс и частота дыхания), степени гемолиза.

Одним из ранних признаков гемотрансфузионного осложнения с симпто­мами шока и острым гемолизом является нарушение системы регуляции агре­гатного состояния крови — системы PACK (O.K. Гаврилов, 1978, 1981). Гипокоагуляция наступает, как правило, вслед за гиперкоагуляцией, которая обу­словлена острым внутрисосудистым гемолизом и усилением тромбопластинообразования за счет избыточного поступления тромбопластических веществ из гемолизированных эритроцитов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характери­зуется тромбоцитопенией, снижением уровня факторов V и особенно VIII. Отмечается снижение концентрации фибриногена и фактора XIII, образова­ние тромбов из фибрина в мелких сосудах. В сыворотке крови появляются продукты распада фибрина и фибриногена, что, возможно, приводит к пора­жению почек при трансфузии несовместимой крови в результате образования тромбов из фибрина в почечных канальцах. В связи с этим больному с гемо­трансфузионным осложнением необходимо как можно раньше ввести внутри­венно медленно гепарин капельно или в дозе 2500—5000 ед, а затем вводить его по 500—1000 ед/ч в течение последующих 6—24 ч.

Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем показа­телей свертывающей системы крови. Внутривенное введение гепарина являет­ся наиболее эффективным.

Для предупреждения ДВС-синдрома (Goldfinger D.) рекомендуют внутри­венное введение ударной дозы гепорина 5000 ед с последующей инфузией 1500 ед/ч в течение от 6 до 24 ч. В случае развития кровотечения вводят протамин сульфат. Такая же методика применяется при уже развивающемся ДВС-синдроме. В периоде острого гемолиза и коагулопатии эффективным ле­чебным мероприятием является плазмаферез в дозе 2000—3000 мл, который способствует удалению продуктов гемолиза, иммунных комплексов и является методом профилактики и лечения ДВС-синдрома.

Таким образом, патогенетически обоснованную коррекцию расстройств, возникающих у больных с гемотрансфузионньш шоком, проводят для воссстановления и поддержания функции жизненно важных органов, купирования нарушений микроциркуляции, выведения из организма продуктов гемолиза и поддержания кислотно-основного состояния. Своевременное проведение ме­роприятий, необходимых для устранения возникающих расстройств, позволя­ет не только вывести больного из гемотрансфузионного шока, но и дает воз­можность предотвратить тяжелое повреждение почек.