Профессиональная интоксикация оксидом углерода

Оксид углерода - это бесцветный газ, который образуется во время не­полного сгорания различного горючего.

Патогенез. Поступает в организм ингаляционным путем, является кровяным ядом. Взаимодействует с гемоглобином, вытесняет кислород, образует карбоксигемоглобин с резким снижением кислородной ёмкости крови, развитием гемической гипоксии. Компенсаторная гипервентиляция приводит к гипокапнии и таким образом угнетает активность дыхательного центра. Вторичным является угнетение тканевого дыхания.

В связи с тем что центральная нервная система наиболее чувствительна к гипоксии, преобладают расстройства именно ее функции. Максимально страдают кора и стриопаллидарная система. Значительными бывают сосу­дистые церебральные расстройства.

Патоморфология. При быстром летальном исходе преобладают сосудистые расстройства - расширение, стаз, гиперемия оболочек. Если потерпевший длительное время находится в коме, наблюдаются некро-биотические очаги в области подкорковых ядер и в белом веществе по­лушарий большого мозга, гибель нейронов с замещением их элементами глии преимущественно в области бледного шара; набухание головного мозга.

Клиника. Острое отравление. Легкая форма интоксикации протекает с клиникой «кольцевой» головной боли, тошнотой, рвотой, сердцебиением. Кожа и слизистые оболочки розовые вследствие накопления карбоксигемо-глобина в крови. Наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Содержимое кар-боксигемоглобина в крови составляет 20-30 %.

Отравления средней степени тяжести сопровождаются потерей со­знания с последующим возбуждением, зрительными пли слуховыми гал­люцинациями или оглушением, адинамией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут наблюдаться кардиотоксические явления (аритмия, ишемия миокарда и т. п.). Часто возникают трофические изменения кожи (пигментация с предшествующей эритемой или буллезные образования, ко­торые наполнены транссудатом, расположены по типу гемипоражения). Со стороны дыхательной системы трахеобронхит, в тяжелых случаях отек легких на фоне токсической пневмонии.

Тяжелое отравление характеризуется коматозным состоянием с тризмом, значительной ригидностью мышц туловища и конечностей, тоническими судорогами, патологическими рефлексами, нарушением внешнего дыхания с возможным развитием синдрома Мендельсона, токсической кардномиопа-тией, ишемией миокарда, трофическими нарушениями кожи. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет 50 % и выше.

Кома на протяжении более 48 ч является плохим прогностическим признаком. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательно­го центра и прогрессирующих сердечно-сосудистых нарушений. Выход из коматозного состояния сопровождается периодом двигательного возбужде­ния, агрессивностью, последующим апалическим синдромом. Иногда после выхода из комы развиваются психотические нарушения, повторяющиеся на протяжении нескольких лет после интоксикации.

Характерным для резидуального периода является синдром паркинсонизма.

Клиника хронической интоксикации включает астенический, вестибу­лярный и амиостатический синдромы.

Диагностика, дифференциальная диагностика базирует­ся на характерной клинической картине (ярко-розовый цвет кожи и слизи­стых оболочек, кома, синдром паркинсонизма), наличии карбоксигемогло-бина в крови в повышенной концентрации, профессиональном анамнезе.

Лечение. Необходимо перенести потерпевшего на свежий воздух, обеспечить беспрерывную ингаляцию кислорода на протяжении 2-3 ч, в тяжелых случаях - ГБО 2-3 атм в течение 50-60 мин, ИВЛ по показани­ям, вдыхание карбогена. При развития отека легких - пенотушительные средства, ганглиоблокаторы (при повышенном АД). Рекомендуются также витаминотерапия, седативные препараты. С целью ускорения диссоциации карбоксигемоглобина - УФО крови.

Профилактика состоит в адекватной вентиляции помещений, где находятся печи, работают двигатели внутреннего сгорания; герметизации производственных территорий с выделением оксида углерода.