Воспалительные заболевания органов дыхания
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ.
Р.б. являются одной из ведущих причин временной нетрудоспособности, инвалидности и преждевременной смертности.
Р.б. - группа приобретенных заболеваний воспалительного и дистрофического характера , общими для которых является поражение соединительной ткани и суставной синдром. В настоящее время одобрена рабочая классификация и номенклатура, включающая в себя ревматизм, системную красную волчанку (СКВ), системные васкулиты, ревмтоидный артрит. болезнь Бехтерева, склеродермию и др.
Для этих заболеваний характерно:
1) аутоиммунные нарушения, выражением которых является гиперплазия и м\ф - плазмоцитарная трансформация иммунокомпетентной ткани,
2) реакции ГЗТ и ГНТ,
3) морфологические изменения:
а) системные васкулиты, преимущественно МЦР,
б) системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани,
в) клеточные реакции,
г) склероз и гиалиноз,
д) висцеральные поражения и поражение серозных оболочек,
е) полинейропатия.
4) хроническое волнообразное течение.
РЕВМАТИЗМ.
Хроническое инфекционно-аллергическое заболевание с системным поражением соединительной ткани сердца и сосудов.
Р. занимает 2 место в патологии детского возраста, 80% всех первичных заболеваний приходится на детский возраст. В настоящее время заболеваемость резко снизилась. Это связано с ранним применением а\б, а также улучшением качества жизни.
Этиология.
В основе современных представлений о ревматизме лежит признание этиологической роли стрептококка гр.А и наследственной предрасположенности. В пользу стрептококковой природы свидетельствует:
1) связь развития Р. со стрептококковой инфекцией носоглотки,
2) эффективность первичной и вторичной пеницилиновой профилактики
3) обнаружение в крови 50-80 % больных антител (ат) к различным аг
стрептококка
4)выделение чистых культур стр. из крови.
Однако непосредственные пути реализации острой стр. инфекции в сложный аутоиммунный ревм. процесс в настоящее время остаются неизвестными.
Предрасполагающие факторы:
1. Генетическая недостаточность противоинфекционной защиты (т.е. ИДС), нервно-эндокринной регуляции.
Экзогенные факторы:1)переохлаждение, это приводит к ослаблению местной иммунной защиты, повышению активности гидролаз, усилению реакции аг-ат,
2) персистенция стр. (в лейкоцитах и др. клетках периферической крови и внутренних органах, особенно соед. ткани сердца и сосудов.
3) интеркуррентные заболевания
4) особенности детского возраста (лабильность ЦНС, недостаточная функциональная активность печени, сдвиги вегетоэндокринного аппарата в сторону преобладания парасимпатической. Все это способствует развитию аллергических реакций.
Но Р. не является обычной стрептококковой инфекцией. Попадая в организм через назофарингеальную область, в основном через миндалины, стр. выделяет токсин, что приводит к распаду тканей. Токсины и продукты клеточного распада являются теми аг, на которые в организме вырабатываются ат. Происходит нарушение иммунитета, развиваются аллергическое состояние и организм становится сверхчувствительным к стр., т.е. идет образование аг и аутоантигенов.
Первоначальные изменения при Р. возникают в основном веществе соед.тк.- мукоиде. В-гемолитический стр., имея мощную ферментную систему и обладая определенным тропизмом к тканям сердца и сосудов, изменяет антигенную структуру мукоида, что ведет к образованию аутоантигенов с последующим образованием аутоантител.
Стрептококковый токсин обнажает коллагеновые структуры, в отношении которых у человека нет иммунологической толерантности.
Касаясь конкретных механизмов развития Р., следует отметить, что наиболее аргументированной является иммунологическая концепция.
Установлено, что дезорганизация соед. ткани, составляющая морфологическую сущность Р. обусловлена иммунным воспалением. (И.В.). И.В. в настоящее время рассматривается как неспецифическая сосудисто- мезенхимальная рекция на специфическую иммунную альтерацию. При Р. при антигенном воздействии возникает сложный аутоиммунный ответ, реализующийся в реакциях ГНТ и ГЗТ. Определенное значение придается ат, перекрестно реагирующим как с аг стр., так и с аг тканей сердца.
Первоначальные изменения при Р. возникают в основном веществе соед.ткани - мукоиде. Стр., имея мощную ферментную систему и обладая определенным тропизмом к тканям сердца и сосудов, изменяет антигенную структуру мукоида, что приводит к образованию аутоаг с последующим образованием аутоат.
Стрептококковый токсин обнажает коллагеновые структуры, в отношении которых у человека нет иммунологической толерантности.
Генерализованный характер тканевых повреждений и системность обусловлены циркуляцией иммунных комплексов (И.К.) в сосудистой системе с поражением ее МЦР. Повреждение эндотелиальных клеток с их десквамаццией облегчает выход И.К. в окружающие ткани. Ранняя иммунная реакция при Р. и др. ИК болезнях обусловлена в основном гуморальным механизмом по типу ГНТ.
В основе поздней имммунной воспалительной реакции лежат клеточные механизмы по типу ГЗТ.
Следующий механизм патогенеза - общность антигенной субстанции стрептококков и гликопротеидов клапанов сердца.
Морфогенез Р. заключается в системной прогрессирущей дезорганизации соед. ткани, поражении сосудов, особенно МЦР и иммунопатологических процессах. Патоморфология поражений соед. Ткани складывается последовательно из мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных реакций и склероза. В основе мукоидного набухания - накопление и перераспределение ГАГ, с чем связано ее последющее пропитывание компонентами плазмы крови, гистохимически - метахромазия. Наблюдается разволокнение фибрилл коллагена и зернистый преципитат белков плазмы.
Фибриноидное набухание - глубокая необратимая дезорганизация соед. ткани, сопровождается деструкцией волокнистых структур и инссудацией плазменных белков (глобулинов и фибриногена) в участках повреждения. При Р. в очагах фибриноидного некроза находят иммунные комплексы, фибрин, распадающиеся коллагеновые волокна и клеточный детрит. Исходом фибр. набухания являются гиалиноз и склероз.
Морфология.
Складывается из 4 основных процессов:
1) дезорганизация основного вещества
2) образование специальных гранулем
3) возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления
4) склероз и фиброз в исходе перечисленного.
1. дезорганизация - мукоидное и фибриноидное набухание.
2. Специфическим морфологическим субстратом является крупноклеточная гранулема, располагается периваскулярно в соединительной ткани, но особенно в оболочках сердца. Формирование гранулемы начинается с накопления вокруг фибриноидного некроза мф, которые трансформируются в крупные клетки и располагаются веерообразно - это "цветущие гранулемы" или "зрелые". Затем мф вытягиваются, появляются фб, фибриноидный некроз исчезает - "увядающая гранулема". На последней стадии -преобладание фб, появляются коллагеновые и аргирофильные волокна, узелок сморщивается - "рубцующаяся гранулема". Цикл развития 3-4 мес.
3. Неспецифические клеточные реакции - диффузные или очаговые. Представлены межуточным лимфогистиоцитарным инфильтратом в органах. Экссудативно - пролиферативные процессы могут развиваться как в сердце, так и в серозных оболочках, суставах. В детском возрасте неспецифические проявления преобладают над специфическими.
4. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани, носит системный характер, наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках.
Различают 4 клинико-анатомических формы:
1. Кардиоваскулярная
2. Полиартритическая
3. Церебральная
4. Узелковая (нодозная).
Кардиоваскулярная форма - кардит, эндо-, мио- и перикардит, а также панкардит.
ЭНДОКАРДИТ.
Хордальный, пристеночный и клапанный, преимущественно - клапанный. Формы клапанного эндокардита: диффузный,острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый. Поражается преимущественно митральный клапан.
Диффузный или вальвулит - диффузное поражение без повреждения эндотелия, процесс мукоидного набухания.
Острый бородавчатый - повреждение эндотелия и наложение тромботических масс в виде бородавок
Фибропластический - организация тромботических масс с фиброзом и рубцеванием.
Возвратно-бородавчатый - повторная дезорганизация соединительной ткани, тромботические наложения на фоне гранулематоза, склероза и утолщения створок клапана.
Исход - склероз, с формированием стеноза и недостаточности клапанов, а также возможны тромбоэмболические осложнения.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ.
3 формы:
1. Узелковый продуктивный (гранулематозный) - характеризуется формированием гранулем в периваскулярной ткани ( на разных стадиях развития, что свидетельствует о волнообразности течения )
2. Диффузный межуточный экссудативный- отек, полнокровие интерстиция, инфильтрация лф, гистиоцитами, эоз, лц и др. Может приводить к острой сердечной недостаточности, встречается у детей, или в исходе диффузный кардиосклероз.
3. Очаговый межуточный экссудативный кардиосклероз - очаговые скопления клеток, преимущественно лимфогистиоцитарных, встречается при латентном течении и заканчивается очаговым кардиосклерозом.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ.
Встречается редко, протекает по типу серозного, а затем фибринозного ("волосатое сердце"), в исходе "панцирное сердце" - обезыствление, образование спаек, облитерация полостей.
ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Поражаются преимущественно крупные суставы. В полости сустава серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в ней мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов.
Суставной хрящ сохранен. Деформации суставов не развивается.
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА.
У детей проявляется "малой хроеей". развивается ревматический васкулит сосудов головного мозга с последующей гипоксией. Поражается в основном полосатое тело, зернистый слой коры, молекулярный слой мозжечка, черная субстанция. Там появляются очаги размягчения, кровоизлияния. У взрослых - " большая хорея".
НОДОЗНАЯ ФОРМА.
В коже, в суставных сумках, по ходу сухожилий узелки, типичные по строению ревматические гранулемы, более крупные по размеру. Встречается редко, в исходе склероз.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.
Хр, ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соед.тк., оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
Этиология и патогенез не раскрыты. Чаще болеют Ж. в возрасте
40-50 лет. Есть указания на семейный характер. Первичные изменения локализуются в суставах пальцев, реже крупных суставах, поражения симметричные, в процесс вовлекаются сухожилия, суставные сумки, мышцы, кости.
В генезе тканевых повреждений важная роль принадлежит высокомолекулярным ИК, которые в качестве аг содержат ИГ-Джи, а в качестве ат - ИГ различных классов ( чаще ИГ-М), которые называются "ревматоидными фактором" (РФ). РФ продуцируется синовиальной оболочкой и л.у.
Образующиеся ИК активируют комплемент и хемотаксис лц, реагируют с мф и моноцитами, активизируют синтез простагландинов и интерлейкина, что приводит к повреждению тканей и вызывается воспалительная реакция, прежде всего сосудов МЦР. Также имеют значение и реакции ГЗТ, проявляющиеся в синовиальной оболочке.
В синовиальной оболочке - синовит, который проходит 3 стадии:
1. Серозно-фибринозный экссудат в полости сустава, хрящ сохранен, ворсины отечные, в их строме мукоидное и фибриноидное набухание, вплоть до некроза. Некротизированные ворсины отделяются в полость сустава - "рисовые тельца". Выявляются ИК, РФ, появляются рагоциты- нейтрофилы , в цитоплазме которых РФ.
2. Разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям сустаных поверхностей пояляются островки грануляционной ткани в виде пласта - паннуса- наползает на синовильные оболочки и хрящ. Развивается деформация, утолщение капсулы, в хряще появляются трещины.
Фиброз синовиальной оболочки, фибриноидный некроз, инфильтрация ворсин лф и пл., формируются лимфоидные фолликулы. Грануляционная ткань замещает ворсины, нарастает на поверхность хряща и проникает в толщу. Хрящ расплавляется, костная ткань обнажается.
3 Через 20-30 лет фиброзно-костный анкилоз и неподвижность сустава.
Ревматоидные узелки - над разгибательной поверхностью сустава, в коже и п\к клетчатке от горошины до оливы, б\б, подвижные,множественные, но не сливаются. Состоят из массивного фибриноидного некроза, вала лимфогистиоцитарных элементов, иногда встречаются крупные и даже многоядерные мф. Исход - бесследно исчезают или петрифицируются. Узелки м.б и в др. органах. Могут встречаться и при др. артритах. Поражается миокард по типу диффузного интерстициального миокардита, в почках - гломерулонефрит. Осложнения- хр. почечная недостаточность, амилоидоз, гнойный артрит, сепсис.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.
Системное аутоиммунное заболевание с поражением сосудов МЦР и аутоиммунными поражениями преимущественно кожи, сосудов и почек. Болеют молодые женщины.
Этиология. СКВ относится к полиэтиологическим заболеваниям, возникающим под действием разнообразных факторов. В последнее время получены доказательства вирусной этиологии, т.к. находят вирусные включения и ат к РНК вирусам. Предрасполагающие факторы: иммунодефицит и наследственная предрасположенность, а также инсоляция.
Патогенез - появление аутоантител, преимущественно к нуклеопротеидам, реакции ГНТ и ГЗТ к элементам ядра и цитоплазмы в основном к продуктам ДНК и РНК, образование ИК, повреждение тканей.
П\а полиморфна, без особой специфичности с премущественным поражением рыхлой соед. ткани кожи, суставов. Изменения:
1) альтеративные - некроз и дистрофия соед. тк и стенок сосудов, особенно МЦР,
2) воспалительные - капилляриты, артериолиты, васкулиты с пролиферацией иммунокомптентных клеток
3) склеротические.
Кожа - 1) эритема в зоне бабочки ( после инсоляции)
2) буллезный дерматит
3) очаговое облысение - гиперкератоз волосяных фолликулов
4) язвенно- некротические изменения
5) дигитальный капиллярит
6) слизистая полости рта - энантема, хилеиты и язвочки.
Почки- 1) фибриноидные некрозы петель клубочков, синехии между капсулой и петлями, формирование "проволочных петель" (капиллярные петли с утолщенной базальной мембраной (ИК),некроз и слущивание эндотелия.
2) гиалиновые тромбы
3) ядерная патология - гиперхроматия вплоть до рексиса.
Сердце- митральный клапан по типу эндокардита Либмана-Сакса- некроз с формированием кальцинатов у основания клапана, в исходе формирование мелких узелков, диффузный интерстициальный миокардит.
Легкие - интерстициальный пневмонит или альвеолит, который может приводить к "сотовому легкому" (пневмосклероз), пневмония по типу крупозной. Фибрин заполняет не полость альвеол, а по периферии и напоминает гиалиновые мембраны.
Перикардит - как проявление полисерозита, фибринозные наложения, спайки с лф инфильтратом,
Артриты - артралгии - синовит, отек, плазмоцитарная инфильтрация, умеренная дистрофия, ядерная патология. обратимы, при лечении возврат к норме.
Изменения лимфоидной системы - лимфаденопатия, гиперспленизм, гиперплазия лимфоидной системы, плазматизация, с-м "луковичной шелухи" - периваскулярный склероз, плазматизация, полнокровие.
Причины смерти - ХПН, уремия, сепсис, тбс ( всл. гормональной терапии).
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.
Возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы. К ним относят:
1) система мукоцилираного клиренса (слизь и движения ресничек)
2) гуморальные факторы - лизоцим, комплемент, сурфактант, интерферон и др., а также секреторные ИГ А,М, которые синтезируются местно и отличаются наличием секр. компонента,
3) клеточные факторы местной защиты - альвеолярные мф, общей защиты - лц, мф, лф.
Выделяют воспалительные заболевания органов дыхания, деструктивные (абсцесс, гангрена), ХНЗЛ, опухоли, пневмокониозы.
Воспалительные заболевания органов дыхания.
По течению: острые и хронические.
В зависимости от уровня поражения: 1) вдп
2) респираторного отдела.
Первичные (самостоятельные ) и вторичные ( осложнения др.)
Этиология по современным представлениям:
1) антибиотикоустойчивая флора
2) микстинфекция
3) смена возбудителя в ходе воспалительной реакции
БРОНХИТЫ.
Острый бр. - воспаление стенки бронха, может быть самостоятельным или проявлением ряда болезней.
Этиология - вирусы и бактерии - непосредственные причины, а также воздействие физ ( сухой или холодный воздух), хим (окислы азота, пары хлора, сернистый газ) факторов, пыли.
Патогенез - в ответ на действие патогенных факторов - усиление продукции слизи, слущивание реснитчатого эпителия, оголение слизистой оболочки и проникновение инфекта в стенку бронха.
Морфология- слизистая полнокровна, набухшая, мелкие кровоизлияния, изъязвления. Воспаление - катаральное (серозный, слизистый и гнойный), а также возможно фибринозное или фибр- геморрагическое, в редких случаях - деструктивно-язвенный бронхит.
Если в воспаление вовлекается только слизистая оболочка - эндобронхит, слиз и мыш - эндомезобронхит, пери-., панбронхит.
В зависимости от нарушения проходимости бронха различают: обструктивный бронхит и необструктивный
Исходы - выздоровление, осложнения - бронхопневмония нарушение дренажной функции, аспирации, инфицирование слизи.
БРОНХИОЛИТЫ.
Чаще вирусной природы, могут быть продуктивными, что приводит к утолщению стенки и может сопровождаться диффузной эмфиземой.
ПНЕВМОНИИ.
Группа воспалительных заболеваний, которые характеризуются преимущественным поражением альвеол и интерстиция, при этом возбудитель попадает аэрогенным путем.
В России заболеваемость мало изменилась, несмотря на а\б-терапию и летальность составляет до 14,5 %, особенно среди новорожденных и стариков.
Этиология.
Основной этиологический фактор - пневмококки (90%) различных типов, также др. бактерии- стаф, стрептококки,киш. палочка, протей, клебсиела, в последнее время - легионелла, вирусы, микоплазмы, риккетсии, простейшие и смеш. Различают контагиозные и внутрибольничные (связаны особой этиологией и измененной реактивностью, активация аутофлоры).
Факторы риска - инфекции вдп, обструкция бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, послеоперационный период, травмы, старость, переохлаждение, стресс.
Патогенез.
Известны 4 пути попадания - воздушно-капельный, аспирационный, гематогенный и контагиозный. При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеет возд-капельный и аспирационный, что сочетается с повреждением барьерных систем.
Классификация.
1) по этиологии - вирусные, бактер и др.
2) по патогенезу - первичные ( при отсутствии у человека легочной патологии- крупозная, микоплазменная, болезнь легионеров)
вторичные (на фоне др. заболеваний - аспирационные,
гипостатические, послеоперационные).
3) клинико-мофологические формы - крупозная, бронхопневмония
и интерстициальная.
4) по распространенности процесса - ацинарные, милиарные, очаговые, сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные.
5) по течению - острые и хрон.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.
Острое инфек4ционно-аллергическое заболевание с поражением доли легкого, наличием в экссудате фибрина и вовлечением плевры.
Этиология - пневмококки 1,2,3 типов, палочка Фридлендера, клебсиела.
Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы риска - опьянение, наркоз, вдыхание токсических ядов.
Патогенез.
Развитие реакции ГНТ. Существуют 2 точки зрения о патогенезе:
1) пневмококки вдп вызывают сенсибилизацию организма, при действии разрешающих факторов происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается реакция ГНТ,
2) возбудитель из носоглотки в легочную паренхиму, органы РЭС, в кровоток (бактериемия), при повторном попадании - иммунокомплексное повреждение сосудов МЦР с характерной экссудативной реакцией.
Морфология.
Выделяют 4 стадии в течении заболевания.
1) прилива - отек, полнокровие, серозный экссудат в просвете альвеол, который по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется, много микробов и п\я лц и неб. количество мф.
2) красного опеченения - на 2 сутки - в экссудате большое количество эритроцитов, мф и неб. кол-во лц, ткань легкого плотная, красная, на плевре - фибринозные наложения.
3) серого опеченения - 4-6 день, в экс. мф, лц и фибрин.
4) стадия разрешения - на 9-11 день, фибрин рассасывается под действием лц, экссудат отделяется и восстанавливается воздушность легкого.
Осложнения: легочные и внелегочные.
легочные: карнификация ( экс. не рассасывается, а организуется при нарушении фибринолитической активности лц), абсцесс, гангрена, эмпиема плевры.
внелегочные: распространение по кров. и лимфатическим сосудам
- медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в гол. мозг, менингит, язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, перитонит и др.
Особенности пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера - редко, внутрибольничная, у алкоголиков, локализуется в правой верхней доле, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов.
БРОНХОПНЕВМОНИИ.
Воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.
Этиология - бактерии: пневмококки, стафило- стрептококки, вирусы, микоплазмы, а также при воздействии хим. и физ. факторов, уремическая, липидная, пылевая, радиационная.
Патогенез - воспаление распространяется интрабронхиально (нисходящим путем), реже перибронхиально (при деструктивном бр.), гематогенным - при генерализации (септ), аутоинфекция - при аспирации, гипостатическая при застое, нервно-рефлекторных расстройствах - послеоперационные.
Морфология - в основе лежит бронхит или бронхиолит, представленный катаральным воспалением (серозным, слизистым и гнойным), отек и клеточная инфильтрация, нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы, где тоже развивается воспаление. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат - серозный, гн, геморрагический, смешанный. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Макро - плотные, безвоздушные очаги вокруг бронхов, в просвете которых мутное содержимое серо-красного цвета, локализуется в задне-нижних и задних сегментах. Морфология также определяется видом возбудителя.
Стафилококковые - встречаются редко, обычно после фарингита или вирусной инфекции. Типичная бронхопневмония с геморрагическим и деструктивным бронхитом, наклонностью к некрозам и нагноениям.
Стрептококковые - поражаются нижние доли, микро- серозно-лейкоцитарный экссудат с выраженным интерстициальным компонентом, осложняются абсцессами , бронхоэктазами и плевритами.
Пневмококковые - часто встречаются, очаги связаны с бронхиолами, фибринозный экссудат, по периферии выражен микробный отек, где большое количество возбудителя.
Синегнойная палочка - часто внутрибольничная, путем аспирации или через кровь, протекает с абсцедированием и плевритом, коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом, смертность -80%.
Кишечная палочка - гематогенный путь, чаще двусторонняя с гемор. экссудатом, очагами некроза и абсцедирования.
Осложнения бронхопневмоний - те же.
МЕЖУТОЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ.
Воспаление в межуточной ткани.
Этиология - вирусы, бактерии, грибы.
П\а - 3 формы:
1) перибронхиальная - проявление респираторных инфекций или осложнение кори - панбронхит- на перибронхиальную ткань и распространяется на межальвеолярные перегородки, инфильтрация, утолщение , в альвеолах - экссудат с большим количеством мф, един. лц.
2) межлобулярная - воспаление вызывается стрепто- или стафилококком, переходит на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани, плевры или медиастенальной плевры. В исходе - перилобулярный фиброз, сдавление долек, ателектазы - пневмофиброз.
3) межальвеолярная - может присоединяться к любой из острых пневмоний и заканчивается выздоровлением, при хр. течении является морфологической основой ИБЛ.
ХНЗЛ.
Группа хронически протекающих заболеваний, сопровождающихся необратимой деформацией легочной ткани.
Условия перехода острого процесса в хронический:
1) изменение реактивности организма (с повышением или понижением чувствительности)
2) пороки развития
3) аспирация
К ХНЗЛ относят: хр. бронхит, бронхоэктатическую болезнь, эмфизему легких, бронхиальную астму, хр. абсцесс, хр. пневмонию, ИБЛ, пневмосклероз.
Этиология. Отмечена высокая зависимость ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброс в атмосферу поллютантов, курение, проф. вредности, органические и минеральные прыли, токсические газы, острые инфекции вдп, ИДС, генетическая предрасположенность). Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хр. бронхит - 65-90%, рост заболеваемости бр. астмой.
Патогенез - в последнее время распространены термины - обтруктивные и рестриктивные заболевания. Обструктивные – болезни воздухопроводящих путей, характерно увеличение сопротивления проходимости воздуха за счет частичной или полной обструкции. К ним относят бр. астму, хр. эмфизему, хр. бронхит, бр-экт. болезнь, в основе их - нарушение проходимости бронхов. Рестриктивные - уменьшение объема легочной паренхимы, с уменьшением ЖЕЛ, сюда входят ИБЛ (воспаление и фиброз интерстиция приводят к блоку аэрогематического барьера и прогрессированию дыхательной недостаточности.
Морфогенез. Выделяют 3 пути формирования ХНЗЛ:
1) бронхитогенный - связан с нарушением дренажной функции и относится к обструктивным
2) пневмониогенный путь- связан с пневмониями и их осложнениями, хр. пневмония и хр. абсцесс - рестриктивный компонент
3) пневмонитогенный - воспаление и фиброз интерстиция , встречается при ИБЛ.
Все 3 пути ведут к развитию пневмосклероза, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
Заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи, приводит к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере в течение 3 мес. на протяжении 2 лет.
Морфологический субстрат - хр. воспаление с гиперплазией слизьпродуцирущих бокаловидных клеток.
Этиология - курение - нарушение мукоцилиарного клиренса, повреждение эпителия с его метаплазией, дисплазией и переходом в рак. Табак - ингибитор активности альвеолярных мф, атмосферные поллютанты (SO2,NO2), минеральные и органические пыли.
В бронхах - хр. воспаление, патологическая регенерация, адаптивная гиперпродукция слизи. Хр. катар - серозный или гнойный, атрофия слизистой оболочки или клеточная воспалительная реакция и разрастание грануляционной ткани - полипозный бронхит, склероз и деформация стенки бронха.
Осложнения - бронхоэктазы, эмфизема, пневмония, ателектаз, пневмофиброз.