Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1. Гидропическая дистрофия гепатоцитов стр 71-73

2. Гиалиноз капсулы селезенки
Окраска — пиерофуксин
Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными масса-ми, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.
Обозначения
1) гиалинизированный участок капсулы (волокна утолщены, разбухли, слились друг с другом)
2) нормальная капсула с хорошо выраженными волокнистыми структурами
З) ткань селезенки:
а) лимфатический фолликул
б) трабекула
в) красная пульпа

3. Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка): отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань (гомогенные массы розового цвета (эозинофильные) при окраске гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет при окраске конго красным (б) и выявляется при поляризационной микроскопии (в). а - окраска гематоксилином и эозином: x 100; б - окраска конго красным: x 100; в - метод поляризационной микроскопии:х200; а, б - x 100, в - x200

4. Печень при механической желтухе:

скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: а - х200, б - х 100

5. Казеозозный некроз лимфоузла с петрификацией ????

6. Геморрагический инфаркт легкого:

участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках - отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а - х100, б - х200

7. Бурая индурация легких:

при окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а - х200, б - х100

8. «Жировая эмболия легкого» (окраска суданом 3).

Большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира, которые окрашены в красно-оранжевый цвет.Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

9. Облитерирующий тромб с признаками организации и реканализации. Гематоксилин-эозин. Увеличение х100. ?????

10. Грануляционная ткань (окраска гематоксилин-эозином).

В препарате между многочисленными новообразованными сосудами располагаются молодые клетки соединительной ткани – эпителиоидные клетки, макрофаги, лаброциты, фибробласты, а также лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки. Между клетками расположены рыхлые волокна коллагена.

11. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия ????

12. Гнойный менингит:

мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска гематоксилином и эозином: а - x60, б - x 100

Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит

в строме миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибробластов. Отмечается склероз стромы. Наблюдаются жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия. Окраска гематоксилином и эозином: х200

Туберкулезный бугорок

характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают - преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) - 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.В исходе может наблюдаться распад органа, склероз, инкапсуляция, петрификация.

МИКРОПРЕПАРАТ «ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ГРАНУЛЕМЫ ЛЕГКОГО» (окраска гематоксилин-эозином). В препарате видно множество туберкулезных гранулем. В центре гранулемы определяется казеозный некроз, вокруг него радиарно располагается вал из эпителиоидных, лимфоидных и единичных плазматических клеток. Характерным является наличие гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланхганса. Сосуды в гранулеме не определяются.

15. Альвеококк мозга ????

16. Гумма мозга ????

17.Микроскопически папиллома(цветной рисунок 4) состоит из двух тканевых компонентов — соединительнотканной стромы и эпителия. По характеру эпителия различают плоскоклеточную (покрытую многослойным плоским эпителием) и переходно-клеточную (покрытую переходным эпителием) папилломы. Соединительная ткань стромы опухоли может быть рыхлой или плотной, часто отёчной, иногда с явлениями ослизнения, большим или меньшим количеством сосудов и, как правило, с признаками воспаления. В тех случаях, когда строма папилломы развита значительно и склерозирована, говорят о фибропапилломе. В эпителии, покрывающем папиллому, обычно увеличено число клеточных слоёв, клетки эпителия более крупные, чем в норме. При этом в папилломе кожи наблюдается заметный гиперкератоз; в папилломах, возникающих на слизистых оболочках, ороговение обычно выражено слабее (цветной рисунок 5), клетки поверхностного слоя эпителия бледно окрашены. Иногда встречаются папилломы слизистых оболочек, покрытые многослойным плоским ороговевающим эпителием, развившемся в результате метаплазии.

18.Плоскоклеточный ороговевающий рак ????

19. Аденокарцинома желудка:

в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны, уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой - инвазивный рост (см. также рис. 9-6). Окраска гематоксилином и эозином: x 160

20. Кавернозная гемангиома печени:

опухоль представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы (каверны), выстланными эндотелием и заполненными кровью. Граница с окружающими тканями неровная, но выражена четко. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

21. Меланома кожи:

ячейки опухолевых клеток в сосочковом и сетчатом слоях дермы. Окраска гематоксилином и эозином; ×200. поле зрения занимают эпителиоподобные опухолевые клетки. Окраска гематоксилином и эозином; ×400"> Микропрепараты меланомы кожи различного клеточного состава: поле зрения покрыто преимущественно эпителиоподобными (рисунок 1), веретенообразными (рисунок 2), невусоподобными (рисунок 3) и баллонообразными (рисунок 4) клетками.
Рис. 5. Микропрепарат кожи при меланоме в третьей стадии инфильтративного роста: под эпидермисом (1) видны ячейки (2) опухолевых клеток, заполняющие сосочковый слой дермы; в сетчатом слое дермы густая инфильтрация (3) лимфоидными плазматическими клетками и макрофагами.
Рис. 6. Микропрепарат кожи при меланоме в четвертой стадии инфильтративного роста: ячейки (1) опухолевых клеток располагаются в сосочковом и сетчатом слое дермы; видна очаговая инфильтрация (2) дермы лимфоидными и плазматическими клетками.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1. Жировая дистрофия печени стр 75

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Группа заболеваний – заболевания печени.

Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах

гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное

ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические

заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и

мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз

2. Ожирение сердца: ????

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца. Причины: первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке. Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

-размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше

Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром (рис. 36, б). Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца

3. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»):

почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом);