Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца

Макропрепараты сердца при ревматическом митральном пороке: а — митральный стеноз за счёт склероза и сращения (указано стрелкой) створок клапана между собой, вид из предсердия; б — митральный стеноз типа диафрагмы (часть стенки левого желудочка и левого предсердия удалена), створки сращены в зоне комиссуральных вырезок (1), хорды (2) тонкие, интактные; в — митральный стеноз типа воронки, вид из желудочка, сужение отверстия (1) сформировано на уровне верхушек папиллярных мышц (2), сращение створок с хордами (3) на всем протяжении; грамм — сочетанный митральный порок, вид митрального клапана из предсердия, крупные петрификаты (указаны стрелками) митральных комиссур; д — митральная комиссуротомия, вид из предсердия, значительный разрыв комиссуры (указан стрелкой); е — разрыв комиссуры (1) в результате комиссуротомии шестилетней давности, выраженный гиалиноз и обызвествление (2) клапана (вид из предсердия). Митральный стеноз характеризуется уменьшением площади клапанного отверстия (в норме около 6 см²) в 2—14 раз. В исходе рецидивирующего эндокардита (смотри полный свод знаний) створки становятся утолщёнными, склерозированными, белесоватого цвета, сращёнными между собой и с хордами в области комиссуральных вырезок (рисунок 1, а). В зависимости от локализации и течения эндокардита формируются три анатомических варианта митрального стеноза: типа диафрагмы, воронки и среднего типа.

При стенозе типа диафрагмы, который является самым частым вариантом (57,8—85%), сращённые створки располагаются на уровне фиброзного кольца (рисунок 1, б), хорды остаются интактными, что облегчает хирургическое лечение порока.

Стеноз типа воронки (рисунок 1, в) возникает в результате вальвулита и хордального эндокардита (смотри полный свод знаний), что приводит к массивным сращениям створок клапана с хордами и заращению межхордальных пространств (рисунок 2, а, г, д). Комиссуротомия при таком варианте порока неэффективна. Средний тип митрального стеноза характеризуется ограниченными сращениями створок и хорд в области одной из комиссур.

Гистологический исследование показывает, что утолщение створок происходит за счёт склероза слоёв, обращённых к току крови и состоящих из фиброзно-эластической ткани с обилием вновь образованных сосудов различного калибра. Эластические мембраны у основания створок гипертрофируются и, проникая в створки, разделяются на несколько слоёв, которые вплетаются в новообразованную слоистую фиброзно-эластическую ткань, составляющую утолщённый край клапана (рисунок 2, а). Окраска на эластин открывает в глубине слоистой ткани перегибы первичного края створок, происхождение которых объясняют или как результат ретракции ткани при организации тромбов, или механическим натяжением створок при дилатации фиброзного кольца в условиях миокардита и ударным действием обратного кровотока. Обнаруживаются скудно выраженные признаки активности ревматического процесса в виде очагов метахромазии с оживлением гистиоцитов, набухания фиброзных волокон, периваскулярных скоплений лимфоцитов, плёнчатых наложений фибрина с палисадообразной реакцией гистиоцитов под ними. Гранулемоподобные узелки являются большой редкостью.

5. Бурая атрофия миокарда:

уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (препарат Н.О. Крюкова)

6. Камни желчного пузыря при желчнокаменной болезни:

а — большой пигментно-холестериновый камень, заполняющий просвет желчного пузыря; стенки пузыря утолщены, на его внутренней поверхности имеются пролежни (указаны стрелками); б — мелкие фасетированные холестериново-пигментные камни в просвете желчного пузыря.Желчные камни многообразны по размеру, форме, их может быть разное количество (от одного конкремента до сотни), но все они подразделяются по своей преимущественной компоненте на холестериновые и пигментные (билирубиновые).Холестериновые камни желтого цвета, состоят из нерастворенного холестерина с различными примесями (минералы, билирубин). Практически подавляющее большинство камней имеют холестериновое происхождение (80%).Пигментные камни темно-коричневого вплоть до черного цвета формируются при избытке билирубина в желчи, что случается при функциональных нарушениях печени, частом гемолизе, инфекционных заболеваниях желчных путей.

7. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень):

печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны (а - препарат Н.О. Крюкова); мускатный орех

8. Кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома):

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.

9. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):

тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б - препарат И.Н. Шестаковой)

10. «Пристеночный тромб в аорте».

Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки. Часть из них изъязвилась. Пристеночно располагаются серовато-красная масса, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различимы головка, которая спаяна со стенкой сосуда, тело и хвост, которые свободно лежат в просвете сосуда.

11. Гангрена стопы:

а - сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления); б - влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена нечетко (а - препарат И.Н. Шестаковой)

12. Инфаркт селезенки:

очаг некроза плотной консистенции, желтовато-белого цвета, клиновидной (на разрезе - треугольной) формы; основание клина обращено к капсуле органа, вершина - к его воротам, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком) (см. также рис. 5-11); (препарат Н.О. Крюкова)

Волосатое сердце

Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

14. Абсцессы печени:

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный:
а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);
б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:
а) генерализация воспаления;
б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;
в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.
Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _

Информация дополнительно: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой) ограниченную полость в печени, которая заполнена гноем. Прогноз благоприятный; при кистах, связанных с внутрипеченочными желчными протоками, особенно при распространенном поражении, — серьезный; летальный исход наступает, как правило, вследствие печеночной недостаточности (Печёночная недостаточность). При поликистозе возможно рецидивирование процесса.

Ложные кисты образуются из травматических гематом П., полостей, оставшихся после удаления эхинококковых кист или вскрытия абсцесса. Стенки их обычно плотные, иногда обызвествленные, неспадающиеся. Внутренняя поверхность, в отличие от истинных кист, образована грануляционной тканью. Полость кист заполнена мутной жидкостью. Клинически проявляются только большие кисты, выступающие над поверхностью П. и сдавливающие соседние органы. Ранняя диагностика затруднена; применяются те же диагностические методы, что и при истинных кистах. Лечение в связи с опасностью развития осложнений (нагноение, разрыв стенки кисты) оперативное — удаление кисты или резекция П. вместе с кистой. При нагноении производят вскрытие полости кисты и ее дренирование. Прогноз после операции благоприятный.

Абсцессы печени в большинстве случаев имеют бактериальную природу. Бактериальные абсцессы чаще возникают при переносе возбудителя инфекции по сосудам системы воротной вены из очагов воспаления в брюшной полости (при остром аппендиците, язвенном энтерите, колите, перитоните, гнойном холангите, деструктивном холецистите). Реже возбудитель инфекции попадает в П. по системе печеночной артерии из большого круга кровообращения, например при фурункулезе, карбункуле, паротите, остеомиелите и некоторых инфекционных болезнях (например, брюшном тифе). Абсцессы П. могут возникать вторично в результате нагноения кист П., в т.ч. паразитарных, гематомы, раны, тканей, окружающих инородное тело(например, при осколочных ранениях), распадающихся метастазов злокачественных опухолей, туберкулезной гранулемы и др. Возможен переход воспалительного процесса с соседнего органа.

Абсцессы П. бывают одиночными и множественными (последние обычно небольших размеров), располагаются чаще в правой доле П. Первые клинические проявления абсцесса П. — потрясающие ознобы, возникающие по несколько раз в сутки и сопровождающиеся повышением температуры тела до 39° и выше, проливным потом, тахикардией (до 120 уд/мин). Спустя несколько дней появляется чувство тяжести, распирания и боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое надплечье, подложечную и поясничную области. Позже отмечается увеличение П., ее болезненность при пальпации и легком поколачивании, возникают напряжение мыши передней брюшной стенки в правом подреберье, выбухание правой реберной дуги и сглаженность межреберных промежутков. Наблюдается похудание, адинамия, появляется желтушность кожи. Характерны высокий лейкоцитоз (до 40․10⁹ /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, отсутствие эозинофилов, увеличение СОЭ, альбуминурия, наличие в моче желчных пигментов.

Дифтеритический колит

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен. Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический). Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация, перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваютсяфлегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) гастриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

При некротическом Колит чаще наблюдается дифтеритический процесс с некрозом слизистой оболочки и плотным спаянием фибринозного экссудата с подлежащими повреждёнными тканями. При дизентерии, уремии, септических состояниях, отравлении солями ртути и других тяжёлых металлов слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок, где располагаются фибринозные наложения грязно-зелёного цвета (цветной рисунок 9). При тяжёлых формах воспаление захватывает всю поверхность слизистой оболочки; микроскопически она сохранена лишь в глубоких отделах. Подслизистая основа утолщена за счёт отёка, полнокровия и инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и некоторым количеством эозинофилов. Мелкие сосуды значительно расширены, местами с явлениями фибриноидного некроза, наличием свежих тромбов и периваскулитов (цветной рисунок 10). Для большинства интоксикационных, шоковых и лучевых поражений толстой кишки характерно нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии и некрозу слизистой оболочки.

16. Милиарный туберкулез легких:

легкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания соединительной ткани - склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек

17. Солитарная гумма головного мозга берут начало в твердой или мягкой мозговой оболочке, прорастая в мозг и сдавливая его. Локализуются они чаще на верхнелатеральной поверхности полушарий, реже — на нижней поверхности головного мозга, еще реже — на поверхности спинного мозга. При внешнем осмотре гумма представляет собой неправильной формы опухолевидный узел размером от просяного зерна до голубиного яйца. Обычно гуммы бывают множественными. Они имеют серовато-красный цвет и мягкую студнеобразную консистенцию. С течением времени они становятся фиброзными, твердыми, распадающимися в центре. При микроскопии в гуммах обнаруживают полиморфные клетки, иногда полибласты и фибробласты: преобладают мелкие лим-фоидные и плазматические элементы. На периферии гумм наблюдаются гигантские клетки Лангганса. Сдавливая мозговое вещество, гуммы вызывают его размягчение, некроз с последующим склерозом.

18. Эмболический гнойный нефрит:

почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Септический эндометрит

Эндометрий при этом резко набухший, строма отечна, сосуды резко расширены, имеются очаговые кровоизлияния. Воспалительная инфильтрация резко выражена и наблюдается как в эндометрии, так и в миометрии, а часто и в параметрии. Такой эндометрит обычно сопровождается явлениями сепсиса, который может ограничиться септицемией. В тех случаях, когда развивается флегмонозный метрит и параметрит, гнойный тромбофлебит и гнойный лимфангит обычно развивается септикопиемия с множественными гнойными метастазами прежде всего в легкие, а затем и другие органы. Септический эндометрит (криминальный аборт) Слизистая оболочка матки отсутствует, ее замещает фибрин, лейкоциты. На границе с ними и в глубине миометрия видны кровеносные сосуды, выполненные гнойными и смешанными тромбами. Вокруг лейкоцитарная инфильтрация. Матка явилась входными воротами инфекции.