Биомеханика форсированного вдоха

Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы. Биомеханика форсированного выдоха Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения мышц - внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

Эластическая тяга легких.

Благодаря наличию большого количества эластических и коллагеновых волокон и силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах легкие обладают большой упругой силой - так называемой эластической тягой легких. Под действием этой силы они стремятся спасться. Чтобы наполнить легкие воздухом, их надо растянуть - либо за счет повышения давления в альвеолах, либо за счет снижения давления снаружи легких (то есть в плевральной полости).

Наличие эластичной тяги лёгких - та сила, с которой лёгкие стремятся к спадению.

Она возникает по 3-м причинам:

1. сила поверхностного натяжения альвеол;

2. наличие эластичных волокон в лёгочной ткани;

3. тонус мелких бронхов.

Эта сила направлена к корню лёгких, изменяется при вдохе и выдохе.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ. слова surface — поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Внутриплевральное давление.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них. Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу. Напротив, при сильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет 3— 6 мм рт. ст. (т. е. на 3—6 мм рт. ст. меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то в области диафрагмы величина этого давления может приближаться к нулю при сохранении отрицательного давления в области верхушек легких, так как они более растянуты. Лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство, то давление в плевральной полости может превысить 100 мм рт. ст. С помощью такого измерения определяют силу дыхательных мышц выдоха.

В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6—9 мм рт. ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать 40 мм рт. ст. и более. Если же максимальное усилие вдоха делается при перекрытии поступления воздуха из атмосферы, то отрицательное давление на короткое время достигает 40—80 мм рт. ст. По такому измерению определяют силу мышц вдоха.

Еще одно объяснение.

Отрицательное внутриплевральное давление объясняется неравномерным ростом лёгких и грудной клетки. При рождении легкие - в спавшемся состоянии - ателектаз. При первом вдохе лёгкие расправляются и занимают почти всю грудную клетку. Отрицательное внутриплевральное давление только во время выдоха. Со 2-й недели жизни рост грудной клетки начинает опережать рост лёгких. Лёгкие постепенно растягиваются и у взрослого лёгкие сильно растянуты по сравнению с исходной величиной. Плевральная полость увеличивается, давление становится отрицательным.

Давление внутриплевральное = давление атмосферное - эластическая тяга лёгких.

Вдох - тяга увеличивается (9 мм рт. ст.).

Давление внутриплевральное = 760 мм рт. ст. - 9 мм рт. ст. = 751 мм рт. ст. (-9 мм рт. ст.)

Выдох - тяга уменьшается (6 мм рт. ст.)

Давление внутриплевральное = 760 мм рт. ст. - 6 мм рт. ст. = 754 мм рт. ст. (-6 мм рт. ст.)

За счёт эластичной тяги давление внутриплевральное на вдохе на 9 мм рт. ст. меньше давления атмосферного, а при выдохе на 6 мм рт. ст. меньше давления атмосферного.

Значение орицательного внутриплеврального давления: