Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм

Стафилококки,

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

Стрептококки,

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

• Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты.

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи,

• Наиболее абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты..

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

• стрептодермия,

• скарлатина,

• ревматоидная инфекция

• гломерулонефрит,

• токсический шок,

• сепсис

Профилактика стрептококковых инфекций:

• Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

• Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным.

88.

Менингококки,

ДОМЕН → Bacteria; ТИП→ Proteobacteria; КЛАСС → Вetaproteobacteria; ПОРЯДОК → Neisseriales; СЕМЕЙСТВО →Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species

Основные признаки рода neisseriae:

• Кокки диаметром 0,6-1,0 мкм, одиночные или, чаще в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб).

• Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет.

• Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные.

N.meningitidis:

• Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0,6-0,8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно

• Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют

• Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка.

• Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты.

Резистентность

• Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектантам

• высушивание (несколько часов),температуру (при 80° С погибает за 2 мин),

Антигенная структура N.meningitidis

Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации:

ü Капсульные полисахаридные антигены - деление на группы (более 13) Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А,В,С, Х, Y и W-135

1) Пили → адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга)

2) Капсула → Антифагоцитарная активность

3) Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) →вызывает некроз, токсический шок

5) IgA-протеазы → Расщепление секреторного IgA

Эпидемиология:

• Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители.

• Путь передачи инфекции - воздушно-капельный.

• Чаще болеют дети

Клинические формы инфекции можно разделить на:

ü локализованные – 1) назофарингит

ü генерализованные – 1) сепсис (менингококцемия), 2) менингит, менингоэнцефалит.

Носоглотка (бактерионосительство) à Инфекция верхних дыхательных путей

(назофарингит) à Кровь (сепсис, септицемия) à Мягкие мозговые оболочки, мозг

(менингит, менингоэнцефалит)

Патогенез и клиника менингококковой инфекции

• Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А.

• При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

Иммунитет

1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся.

2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный.

Лечение и профилактика

1) Этиотропное лечение - антибиотики

2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С.

3) Иммуноглобулин

Гонококки,

Neisseria.gonorrhoeae

Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0,7-1,0 мкм.

Имеют нежную капсулу, пили.

Жгутиков, спор не имеют

Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная СО2.

Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.

Резистентность

Во внешней среде гонококки слабоустойчивы

Антигены N.gonorrhoeae

• По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула)

• По специфичности:

ü Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, II, III,

ü Антигенная вариабельность: по белку I более 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.

Формы инфекции и патогенез

· Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки.

· При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия.

· Заболевание может протекать в острой и хронической форме

Эпидемиология

N.gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей.

Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или хронической формой гонореи.

Механизм передачи возбудителя контактный – половой, редко – бытовой

Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение слизистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери.

Иммунитет

Естественная восприимчивостьвысокая

Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм,

Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА.

Иммунитет носит типоспецифический характер.

Лечение гонококковой инфекции

современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразового введения.

пенициллин и тетрациклин

Профилактика гонорреи

Специфической профилактики нет.

вакцин

Лабораторная диагностика.

Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование. Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме.

Наши рекомендации