Внутрисердечные механизмы регуляции

· Внутриклеточные, Межклеточные

· Внутрирефлекторные

· Миогенные

- Гетерометрические

характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в маги­стральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Фран­ка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положе­ние (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значе­ние для согласования изменений сердечного выброса ипритока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких. Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

(закон франка старлинга- физиологический закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения

Функция сердца как насоса зависит от силы сокращения сердечной мышцы. Сила сокращения достигает максимума при выбросе крови из левого желудочка в аорту. Количество выброшенной крови за одну систолу, то есть систолический объём кровотока сердца, в первую очередь зависит от двух переменных: от объёма крови, которая находится в желудочке во время его сокращения, и от силы его сокращения: сила сокращений сердца прямо пропорциональна степени его растяженияпритекающей кровью.

Схема. Отношения Франка-Старлинга. Модификация: Kibble J., Halsey C. Medical Physiology: The Big Picture, McGraw-Hill, 2009, 448 p. См.: Физиология человека: Литература. Иллюстрации.
Внутрисердечные механизмы регуляции - student2.ru  
Примечание:
Увеличение сократимости мышцы желудочка вызывает сдвиг влевографика отношений Франка-Старлинга. Уменьшение сократимости - вызывает сдвиг вправо этого графика. Закон Франка-Старлинга описывает отношения между систолическим объёмом кровотока сердца и конечно-диастолическим объёмом кровотокасердца. Увеличение наполнения кровью камер сердца в диастолу вызывает большее растяжение сердечной мышцы. Это ведет к увеличению систолического объёма кровотока сердца. В основе данного явления лежит более оптимальное перекрытие тонких (актиновых) и толстых (миозиновых) нитей саркомеров кардиомиоцитов при увеличении нагрузки (преднагрузки), предшествующей сокращению сердечной мышцы. При усилении растяжения мышцы увеличивается чувствительность тропонина-С к действию ионовCa2+. Конечно-диастолический объём кровотока сердца - наиболее важнаяпеременная, от которой зависит систолический объём кровотока сердца («ударный объём»). Поскольку выход одной половины сердца является входомдля другой его половины, механизм, реализующий отношения Франка-Старлинга, обеспечивает выравнивание систолических объёмов кровотокалевой и правой половины сердца.
 


Эта зависимость была описана в 1895 г. германским физиологом Отто Франком (Otto Frank, 1865-1944), немного позже - британским физиологом Эрнестом Генри Старлингом (Starling, Ernest Henry, 1866-1927), а еще позже - германским физиологом Германом Штраубом (Hermann Straub, 1882-1938). В честь первооткрывателей эту зависимость называют «законом» Франка-Старлинга-Штрауба (Frank-Starling-Straub law). Зависимость Франка-Старлинга-Штрауба была детальноисследована на сердечно-легочном препарате,модели, предложенной Э.Г.Старлингом. Эту зависимость Э.Г.Старлинг определил как одну из главных особенностей саморегуляции сердца и назвал её «законом сердца».
В соответствии с этим «законом», чем сильнее будут растянуты волокна сердечной мышцы, тем больше будет сила её сокращения. То есть, чем большее количество крови притекает в полости сердца во времядиастолы, тем большее её количество выбрасывается сердцем при его сокращении во время систолы. Увеличение объёма крови, притекающей к сердцу, сопровождается растяжением мышцы желудочков, а также увеличением давления крови и её объёма в диастоле (конечно-диастолическое давление иконечно-диастолический объём). Посредством механизма Франка-Старлинга-Штрауба сердце приспосабливается к перекачиванию всей поступающей к нему крови (венозный возврат). Этот механизм служит для согласования систолических объёмов кровотока правого и левого сердца. Их систолический объём кровотока может изменяться от сокращения к сокращению. Вместе с тем, общий объём крови, перекачиваемой сердцем в единицу времени (объёмная скорость кровотока сердца) должен быть одинаковым. Если систолический объём кровотока левого сердца во время какого-либо сокращения будет повышенным из-за значительного конечно-диастолического давления или объёма, то при следующем сокращении ударный объём уменьшится и будет таким же, как и выброс правого сердца.
Зависимость Франка-Старлинга-Штрауба является результатом осуществления иерархиимеханизмов управления структурой ифункциями сердца. Экзогенным механизмамподчинены эндогенные механизмы.
Экзогенные механизмы управлениясердцем - это механизмы управления внешнего происхождения по отношению к сердцу, как кобъекту управления сердечно-сосудистой системы (см. схему).
Эндогенные механизмы управления работой сердца включают: пейсмекеры сердца ипроводящую систему сердца. Пейсмекеры организуют работу сердца как органа. Они согласуют функции всех отделов сердца во времени, в пространстве и поинтенсивности сокращения. Благодаря этому, как правая половина сердца, так и его левая половина, перекачивают в артериитакое количество крови, которое притекает к ним из вен.
Эндогенные механизмы управления работой сердца как органа координируют (управляют взаимодействием) кардиомиоциты. В свою очередь, функции кардиомиоцитов управляются актиновым механизмом взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Актиновый механизм взаимодействия актиновых и миозиновых нитей клеток поперечнополосатой мышечной ткани - этонеспецифический эндогенный механизм управления, присущий любым миоцитам поперечнополосатой (скелетной и сердечной) мышечной ткани. Этот механизм обеспечивает нормальное сокращение и расслабление мышечной ткани.)

-гомометрические

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Наши рекомендации