Изменения зубов и пародонта
Форма, структура зубов и состояние пародонта непостоянны, они изменяются с возрастом и под влиянием различных функциональных факторов. Эти изменения проявляются для зубов в их стирании (абразия) и увеличении подвижности, что сопровождается отслаиванием эпителия десны и атрофией зубных ячеек, приводящих к возникновению патологического прикуса и снижению выносливости пародонта.
Стирание зубов приводит к изменению их формы.
Стирание зубов — физиологический процесс, который наблюдается в течение всей жизни человека. Его интенсивность зависит от многих причин. На степень стирания зубов влияют конституция организма и психогенные факторы. Определенное значение имеет плотность твердых тканей зубов и форма прикуса.
Так, при прямом прикусе быстрее стираются жевательные поверхности моляров, премоляров и режущие края резцов и клыков; при глубоком — язычная поверхность фронтальных зубов верхней челюсти и вестибулярная поверхность зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или их группы при смешанном прикусе. В результате стирания эмали и дентина изменяется рельеф жевательной поверхности зубов. Постепенно эмаль стирается не только на буграх, но и на боковых поверхностях соприкасающихся зубов.
В результате стирания апроксимальных поверхностей зубов меняется характер их соприкосновения. Межзубные контактные пункты отшлифовываются, образуются контактные поверхности, т.е. зубы соприкасаются не точечно, а плоскостно. Возникновение контактных поверхностей в определенной мере предотвращает увеличение межзубных пространств и попадание туда пищевых масс.
Стирание боковых поверхностей вызывает подвижность зубов и смещение их в медиальном направлении. В результате стирания зубная дуга укорачивается примерно на 1 см.
Считается, что значительное стирание происходит в молодом возрасте, когда функционируют сильно развитые мышцы челюстей, а жевательные движения более интенсивны. В пожилом возрасте люди избегают таких нагрузок, поэтому стирание зубов у них происходит замедленно. При утрате какой-либо группы зубов интенсивно стираются сохранившиеся зубы в связи с их перегрузкой.
В результате стирания жевательные поверхности зубов постепенно отшлифовываются, крутизна их бугров уменьшается, борозды жевательной поверхности становятся меньше и постепенно исчезают. При этом прикус становится более глубоким, соприкасается значительно большая часть жевательных поверхностей (рис. 9.4).
У некоторых людей в возрасте 40 лет наблюдается стирание эмали до дентина, а к 50 годам дентин обнажается на обширных участках. При этом усиливается его пигментация. Позднее
ткани зубов стираются до пульпы и приобретают интенсивную желто-бурую окраску. Выраженная стертость всех зубов ведет к снижению прикуса, в результате чего могут появляться боли в височно-нижнечелюстных суставах.
Установлено, что в возрасте 60—70 лет стертые зубы наблюдаются у 60 % людей, имеющих зубы-антагонисты, а в возрасте 70-80 лет - у 80 %.
Изменения периодонта
В тканях периодонта постоянно происходит разрушение и образование клеток и волокон. На корнях функционирующих зубов непрерывно наслаивается цемент. На месте погибших волокон периодонта образуются новые волокна. Только у правильно функционирующих зубов обнаруживают характерное распределение волокон периодонта. При отсутствии жевательной нагрузки на зуб и потере антагониста на месте косо проходящей плотной волокнистой соединительной ткани образуется рыхлая соединительная ткань. При возобновлении функции зуба (замещение антагониста) первоначальная структура волокон периодонта восстанавливается. В костной ткани также происходит постепенная перестройка структуры соответственно жевательной нагрузке. До тех пор пока процессы регенерации находятся в состоянии равновесия с процессами деструкции, периодонт остается интактным. Преобладание процессов деструкции приводит к гибели периодонта.
С возрастом выносливость периодонта снижается. В пожилом возрасте увеличивается масса основного вещества соединительной ткани, уменьшается количество клеточных структур, возрастает содержание фибриллярных структур, отмечаются их фиброз и склерозирование при накоплении нейтральных гли-копротеидов и исчезновении гиалуроновой кислоты. Огрубение волокнистых структур, их рост, накопление гликозаминогли-канов связано с гипоксией тканей периодонта, прогрессирующей с возрастом.
Возрастные изменения цемента проявляются его утолщением, поэтому при удалении зубов следует учитывать возможность гиперцементоза. Клеточный цемент постепенно наслаивается. Количество слоев зависит от нагрузки, которую испытывает зуб. У пожилых людей цемент в 3 раза толще, чем у людей в возрасте до 17 лет.
В старческом возрасте цемент проникает через отверстия верхушек зубов в каналы корней, чем компенсируется непрерывное «удлинение» зубов, которые теряют прочность связочного аппарата. Цемент является разновидностью костной ткани, но в отличие от нее в процессе старения цемент не атро-
фируется, в нем не наблюдается резорбция. Утолщение цемента происходит за счет напластований и обогащения солями.
В процессе старения происходит сужение периодонтальной щели.Это является следствием напластования кости в молодом возрасте и новообразования цемента в пожилом.
У пожилых людей периодонтальная поверхность альвеолярного отростка челюстных костей зазубрена. Количество волокон и клеток меньше, чем у молодых. Имеется тенденция к увеличению количества апозиционного цемента, отмечаются атрофия и дегенеративные изменения периодонтальной связки.
У лиц старческого возраста наблюдается неподвижная фиксация зубов вследствие сужения или исчезновения периодонтальной щели.
В пожилом и старческом возрасте круговая связка периодонта дегенерирует, нарушается ее связь с цементом. Место прикрепления эпителия десны к цементу перемещается по направлению к верхушке корня зуба.
В надкостницепо мере старения уменьшается количество капилляров, усиливается извилистость венул, появляются варикозные расширения. Вследствие этого снижается интенсивность обмена веществ.
У людей молодого и среднего возраста толщина надкостницы, состоящей из наружного и внутреннего слоев, в центральной части нижней челюсти в зоне альвеолярного отростка составляет 0,05—0,4 мм; в зоне тела нижней челюсти 0,1 — 0,7 мм; в центральной части верхней челюсти она доходит до 0,2 мм.
В процессе старения толщина надкостницы уменьшается, причем больше истончается внутренний ее слой, отмечаются и дистрофические изменения в виде очагового обызвествления.
Изменения костей челюстей
В костях челюстей физиологическими проявлениями старческих изменений являются остеопороз и атрофические процессы (рис. 9.5).
Старческий остеопороз обусловлен разрежением костной ткани с уменьшением количества костного вещества в единице объема и изменением его качественного состава — соотношения органического и минерального компонентов. При старческом остеопорозе образование костных пластинок замедлено, хотя их распад в этом возрасте остается в пределах нормы.
Старческая атрофия костной ткани обусловлена не только ее распадом и ослаблением синтеза, но и структурными изменениями костного вещества остеонов, трабекул. В пожилом
возрасте губчатые балочки нижней челюсти и альвеолярного отростка становятся более тонкими и пористыми, расширяются костномозговые полости с образованием крупных ячеек, костный мозг превращается в жировую ткань, корковый слой подвергается резорбции в направлении изнутри кнаружи. Причиной развития остеопороза нижней челюсти в пожилом возрасте являются и сосудистые нарушения. По данным ВОЗ, остео-поротические изменения выявляются у 50 % людей старше 55 лет, при этом у 30 % они настолько выражены, что могут быть причиной переломов. У долгожителей остеопороз выявляется в 100 % наблюдений. Остеопороз часто определяется у людей после 45 лет и является признаком старения организма человека.
Наряду с остеопорозом в костях челюстей происходят ат-рофические процессы. Первично преобразуются белки, вторично происходит декальцинация. В основе этих процессов лежат
нарушения белкового, фосфорного и калиевого обменов, причем основную роль играет белковый дефицит. Поэтому насыщение организма кальцием не предотвращает резорбцию костной ткани.
При атрофии кости рассасываются межлуночковые перегородки, костные стенки лунки зубов постепенно истончаются. Обнажаются шейки резцов, малых и больших коренных зубов. Снижается высота альвеолярного края. Альвеолярный отросток при этом гладкий, атрофируется неравномерно на всем протяжении, хотя в глубоких слоях отростка кость уплотнена.
У лиц 60—70 лет при отсутствии зубов в костях челюстей нарушается соотношение между компактным и губчатым веществами: компактные пластинки атрофируются в большей степени, чем губчатое вещество. В возрасте 70—80 лет костные балки становятся тонкими и хрупкими, количество ячеек уменьшается, диаметр их увеличивается, что свидетельствует о прогрессировании процесса рассасывания костных балок.
Атрофические процессы в нижней челюстипротекают более интенсивно, чем в верхней. В связи с этим у пожилых людей, лишившихся зубов, отмечают существенное уменьшение просвета нижнечелюстного канала и снижение высоты тела нижней челюсти. Поскольку нижняя челюсть массивна и характеризуется активной функцией, в ней нередко происходят спонтанные переломы.
В пожилом возрасте по мере потери зубов атрофические процессы внутренней стенки нижней челюсти проявляются значительно интенсивнее по сравнению с наружной. Нижнечелюстная альвеолярная дуга становится больше верхнечелюстной, что приводит к старческой прогении. Этому же способствует снижение прикуса, наблюдаемое при стирании или частичной потере зубов. Поднижнечелюстные слюнные железы как бы нависают над нижней челюстью, располагаются поверхностно.
Возрастные изменения в височно-нижнечелюстных суставахразвиваются параллельно изменениям костей челюстей. Сагиттальный диаметр суставных головок уменьшается, они смещаются кзади, суставные поверхности уплощаются. В суставном диске, суставных головках и связках наблюдается перестройка тканей. Диск деформируется, суставной бугорок атрофируется. При этом наружный слой, состоящий из коллагеновой соединительной ткани, преобразуется в волокнистый хрящ. К признакам «старческого» сустава относят изменения синовиальной оболочки, которые выражаются в появлении хрящеподобных клеток, вакуолизации, гемогенизации, отшнуровывании и обызвествлении ворсинок. Характерны уплощение середины хрящевой поверхности и дегенеративные изменения клеток.
При рентгенологическом исследовании отмечают незначительное сужение суставной щели, грибовидную деформацию головки сустава, появление на ней зазубрин в результате обызвествления мест прикрепления суставной капсулы к кости. Базальный слой хряща обызвествляется, чем объясняется четкость контуров головки и впадины.
Угол, образованный нижним краем челюсти и задним краем ветви, у ребенка равен 140°, у взрослых — 105—110°, у людей с частичной или полной адентией он увеличивается.
В верхней челюстиатрофические изменения начинаются с наружного компактного слоя кости, часто несимметрично, что связано с потерей зубов.
С возрастом у верхнечелюстных пазух изменяются размер и форма. После 40 лет из-за атрофии костной ткани альвеолярного отростка дно верхнечелюстной пазухи может опускаться до уровня альвеолярного отростка, так что пазуха отделяется от слизистой оболочки неба лишь тонкой костной пластинкой. У лиц пожилого и старческого возраста, не имеющих зубов, пазуха более обширна, чем у людей такого же возраста, имеющих зубы. При этом создаются условия для быстрого проникновения инфекции от корней зубов на слизистую оболочку пазухи. Атрофические изменения в верхнечелюстной пазухе особенно выражены после потери больших коренных зубов верхней челюсти. В альвеолярном отростке значительно уменьшается количество губчатого вещества, костные стенки истончаются, иногда до толщины папиросной бумаги, увеличивается их хрупкость. Порой атрофические процессы настолько выражены, что нижнеглазничный нерв проходит не в костном канале, а в верхнечелюстной пазухе. Иногда у лиц пожилого и старческого возраста е верхних частях задней стенки пазухи обнаруживают дефекты кости.
В старческом возрасте наблюдается выраженная атрофия бугров верхней челюсти; свод неба уплощается и укорачивается в сагиттальном направлении.
Среди причин, ведущих к повышению хрупкости костей и их замедленной регенерации, отмечают изменения состава слюны: уменьшение количества растворимых компонентов (например, хлора), увеличение содержания выпадающих в осадок веществ (например, кальция), изменение уровня стабилизирующих коллоидов.
9.4.5. Изменения мышц
Одним из признаков старения организма является уменьшение массы тела за счет уменьшения массы и объема мышечной ткани. По мере старения в мышцах уменьшается содержа-
ние воды: к 60—80 годам у мужчин — на 12 %, у женщин — на 10 %.
Сами мышцы уменьшаются в объеме, а объем их сухожилий увеличивается. Мышечные волокна замещаются соединительной тканью, снижается содержание белков, накапливаются отдельные капельки жира, особенно в неактивных мышцах. В саркоплазме происходит образование вакуолей; возникает ее гомогенизация, иногда восковидное перерождение. Значитель-| но изменяется содержание отдельных минеральных веществ: увеличивается количество кальция, уменьшается — калия.
Потребление кислорода мышечной тканью с возрастом уменьшается. Снижение окислительной способности сопровождается старческой атрофией мышечных волокон: чем больше они атрофированы, тем ниже их окислительная ферментатив-! ная активность.
Структурные перестройки ведут к изменению физических и физиологических свойств мышц. Снижаются тонус, сила и работа жевательных мышц, их растяжимость и эластичность. Увеличивается латентный период, уменьшается амплитуда сокращений.