Патофизиология белкового обмена. Голодание. Виды. Патогенез. Стадии

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотеми­ей и азотурией.

Гиперазотемия — увеличение содержания в крови небелковых азотис­тых соединений. Гиперазотемия обусловлена усилением катаболизма белка, который при дефиците глюкозы в клетках служит источником энергии. Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокис­лот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака (остаточный азот).

Азотурия — повышение экскреции азотистых соединений с мочой вследствие гиперазотемии.

А) Недостаточное поступление белка. Оптимальное количество белка, которое должно поступать в органиао колеблется в диапазоне 1,5—2,5 г на кг массы тела в сутки. Основная причина недостаточного поступления белка в организм — голодание. Выделяют несколько видов голодания.

· Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды).

· Полное (прекращение поступления в организм пищи, но не воды}.

· Неполное (недостаточное количество принимаемой пищи, в том числе белка).

· Частичное (недостаток в пище отдельных её компонентов — бел­ков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов).

Проявления белкового голодания

При белковом голодании могут развиваться такие заболевания, ках квашиоркор и алиментарная дистрофия.

Квашиоркор— несбалансированная алиментарная белково-энер-гетическая недостаточность.

Вызывается рационом с недостаточным содержанием белка и незаме­нимых аминокислот, а также избытком калорийных небелковых про­дуктов (крахмала, сахара).

Алиментарная дистрофия(алиментарный маразм) — сбалансиро­ванная белково-калорическая недостаточность.

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — белка внутренних органов.

Б) Избыточное поступление белка.

• Причины:

· Переедание.

· Несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка).

· Активация протеосинтеза (например, при гиперпродукции СТГ).

• Проявления:

· Положительный азотистый баланс.

· Повышенное содержание белка в крови.

· Диспептические расстройства (поносы, запоры).

· Дисбактериоз кишечника с аутоинтоксикацией.

· Отвращение к пище, особенно богатой белком.

Гипогидратация организма; виды, причины, механизмы развития, основные проявления.

Гипогидратация :уменьшение содержания воды в организме.

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выве­дения солей над потерями воды.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превы­шения выведения жидкости над потерями солей.

Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентно­го уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

• Причины гипоосмолярной гипогидратации:

Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).

Продолжительное интенсивное потоотделение.

Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей же­лудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).

Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмо-лярных диализирующих растворов.

• Причины гиперосмолярной гипогидратации:

♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).

Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетени­ем чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).

Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к дополнительному выделе­нию 400—500 мл жидкости в сутки с потом.

Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

Питьё морской воды в условиях обезвоживания.

Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипо-гидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации:

Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).

Ожоги большой площади.

Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препа­ратов.