Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 53), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и рез­кого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазмати­ческое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множествен­ные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появ­ляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональ­ные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, опреде­ляют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистро­фических и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких гисто-

физиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагий. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хрони­ческой сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем мно­гие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Дли­тельно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т. е. раз­растание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стиму­лирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органови тканей. Порочный круг при хрони­ческом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхима­тозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышеч­ными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной (рис. 54).

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 54); эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани,.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен (схема VI). Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собира­тельные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания пол­нокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвер­гаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенса­торно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Раз­растание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут вы­ступать в роли фибробластов (см. рис. 54), а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

Схема VI. Морфогенез застойного фиброза печени

В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная ба­зальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеро­тических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале разви­вается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т. е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (индурация) легких (рис. 55).

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным крово­излияниям (схема VII). Развитию этих изменений предшествует ряд адаптив­ных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мел­ких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкаю­щих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеро­тическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают мно­жественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеоляр­ных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопле­ния нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов (см. рис. 55) и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатиче­ские дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфати­ческой системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, кото­рая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвео­лярных перегородок (см. рис. 55). Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности веноз­ного застоя в легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия; синдром Целена—Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфо­генез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при вторич­ном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластиче­ского каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Схема VII. Морфогенез бурого уплотнения легких

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полно­кровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистро­фия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает рез.ко выраженным.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотиче­ской индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном за­стое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока веноз­ной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастаю­щейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудоч­но-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускат­ная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем веноз­ном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари. Причиной цианотической индурации лочек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет

также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недоста­точным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью колла­теральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

Малокровие

Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризу­ется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина (см. Анемия). К расстройствам кро­вообращения анемия отношения не имеет.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т. е. кислородным голоданием. В зависимости от при­чины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длитель­ности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возни­кают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктив­ные изменения, вплоть до ишемического некроза — инфаркта.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктур­ные изменения — исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис­лительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Для макро­скопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит ка­лия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) вос­станавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ише­мии (где активность ферментов снижена или отсутствует) остаются неокрашен­ными. На основании результатов электронно-гистохимического изучения ткане­вых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При дли­тельном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следую­щие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (напри­мер, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»),

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани

в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ише­мия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и на­оборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии (см. Артериальное полнокровие). Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особен­ностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначитель­ными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.