Механизм развития артериальной гиперемии

Под действием вышеперечисленных факторов просвет артерий расширяется, сопротивление сосудов кровотоку понижается. Происходит прилив крови к органу, повышается внутрикапиллярное давление, раскрытие нефункционирующих капилляров, повышение интенсивности микроциркуляции.

Последствия артериальной гиперемии

Физиологическая гиперемия является адаптивной реакцией, направленной на улучшение питания органа или ткани.

Патологическая гиперемия носит, как правило, защитно-компенсаторный характер (повышение местной реактивности, активизация воспалительных процессов, очищение повреждённого участка от чужеродных веществ и экссудата, активизация регенерации и пролиферации).

Артериальная гиперемия имеет и негативные последствия:

· разрыв стенок сосудов при атеросклерозе;

· генерализация местного воспаления;

· способствует метастазированию злокачественных новообразований;

· возможен переход в венозную гиперемию и развитие отёков.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органов и тканей вследствие затруднения оттока крови вплоть до полного его прекращения.

Этиология

· сдавливание вен снаружи отёчной тканью, опухолью, рубцом или повязкой;

· сужение просвета вен или закупорка их тромбом или эмболом;

· смещение или ущемление органов (заворот кишки, невправимые грыжи).

· гипотензии в результате сердечно-сосудистой недостаточности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии

· цианоз (синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек);

· понижение местной температуры;

· отёк органа.

Механизм развития венозной гиперемии

Нарушение или препятствие оттоку крови приводит к увеличению кровенаполнения капилляров, посткапилляров и венул, образованию микротромбов и маятникообразному движению крови (во время систолы сердца кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия - эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов). В результате повышается проницаемость сосудистой стенки, жидкость выходит за пределы сосуда, развивается отёк. Следствием остановки кровотока являются микро- и макронекрозы, основной причиной которых является кислородное голодание и нарушение обмена веществ. При длительных отёках паренхима органа гибнет, а строма разрастается (слоновость).

Таблица 1

Сравнительная характеристика признаков
артериальной и венозной гиперемии

№ п/п	Артериальная гиперемия	Венозная гиперемия
1.	Расширение артериальных сосудов	Расширение вен
2.	Увеличение количества функционирующих артериальных сосудов в данной области	Приобретение венами извилистой формы
3.	Ускорение кровотока в сосудах гиперемированного участка	Замедление кровотока
4.	Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду	Увеличение артериально-венозной разницы по кислороду
5.	Покраснение гиперемированого участка	Цианоз
6.	Появление пульсации на артериях (при отсутствии ее в норме)	Маятникообразные движения крови в венах
7.	Повышение местного артериального давления)	Повышение проницаемости стенок сосудов
8.	Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения	Нарушение лимфообращения
9.	Увеличение гиперемированного участка в объеме	Увеличение гиперемированного участка в объеме
10.	Повышение температуры гиперемированного участка	Понижение температуры гиперемированного участка

Ишемия

Ишемия (местное малокровие) – ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани.

Этиология и классификация

1. Ангиоспастическая ишемия– развивается вследствие рефлекторного спазма сосудов, который может быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на расположенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (кровоизлияния, отек, травмы), токсических веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся ва-зоконстрикцией. Так, спазм коронарных сосудов может быть результатом воспаления поджелудочной железы, прохождения камней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.

2. Обтурационная ишемия – развивается вследствие полного или частичного закрытия просвета сосудов тромбом или эмболом, личинками паразитов (деляфондиоз у лошадей приводит к развитию тромбоэмболических колик), воспалительным инфильтратом. Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

3. Коллатеральная ишемия– развивается при резком оттоке крови от головного мозга к внутренним органам при быстром выведении газов из рубца или транссудата из брюшной полости. Одним из ведущих факторов в патогенезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депонирования крови в молочной железе. Широко используемым лечебным приемом при этом заболевании является вытеснение крови из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной железы.

4. Компрессионная ишемия – развивается из-за сдавливания сосудов отёчной тканью, рубцами, опухолью и т.д.

Признаки ишемии

· побледнение (в результате сниженного или прекращенного притока артериальной крови);

· уменьшение органа в объёме;

· понижение температуры в месте ишемии;

· появление извращённой чувствительности (чувство «онемения», «бегания мурашек»);

· болевой синдром;

· нарушение функций, дистрофические процессы.