Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов
1) Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Причины гангрены: а) травма (ожог, отморожение) б) инфекции в) сосудистные нарушения (атеросклероз, тромбозы артерий, венозный застой, лимфостаз)
2) Морфология видов гангрены:
а) сухая Г. (мумификация) - в тканях, бедных влагой - мертвая ткань подсыхает, уплотняется, сморщивается (атеросклеротическая гангрена конечностей)
б) влажная Г. - в тканях, богатых влагой - мертвая ткань под действием гнилостных МБ набухает, становится отечной, зловонной (влажная Г. кишечника при тромбозе брыжеечных артерий, нома - влажная Г. мягких тканей щек, промежности у ослабленных детей)
в) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению (чаще в области кресца, остистых позвонков, большого вертела бедренной кости)
3) Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена
4) Морфология видов инфарктов:
а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)
б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)
в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)
г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)
5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление
Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии
1) Артерильное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.
АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое
2) Виды физиологической артериальной гиперемии:
а) рефлекторная - действие адекватных доз физико-химических факторов, чувства стыда
б) рабочая - усиление функции органов
3, 4) Виды патологической артериальной гиперемии и их морфология:
а) Ангионевротическая (нейропаралитическая) - при параличе сосудосуживающих нервов, поражении узлов СНС инфекцией: кожа, слизистые красные, слегка припухшие, теплые или горячие на ощупь
б) Коллатеральная - затруднение тока крови по магистральному стволу и устремление ее по рефлекторно расширяющимся коллатералям
в) Постанемическая - фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие, быстро устраняется (жгут, жидкость в полости) - резкое расширение сосудов ранее обескровленной ткани, переполнение их кровью, возможен разрыв, кровоизлияние сосудов, малокровие других органов (г/м)
г) Вакантная - в результате уменьшения барометрического давления: общая - у водолазов при быстром подъеме из области повышенного давления, сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов, кровоизлияними и местная - на коже под действием медицинский банок
д) Воспалительная - одно из основных свойств и признаков воспаления
е) Гиперемия на фоне артериовенозного свища - при образовании соустья между артерией и веной и устремлении артериальной крови в вену (при пулевом ранении)
5) Значение определяется видом АП: коллатеральная гиперемия - компенсаторная реакция, воспалительная - обязательный компонент воспаления, вакантная - состовляющее кесонной болезни.
Венозное полнокровие: 1) определение и классификация 2) причины и морфология острого общего венозного полнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфология местного венозного полнокровия 5) исходы
1) Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП
2) Причина острого общего ВП - синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:
а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях
б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния
в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие - отек и геморрагии, почки - дистрофия и некроз эпителия канальцев, печень - центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
3) Причина хронического общего ВП: синдром ХСН (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатия, фиброэластоз миокарда).
Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз + стимуляция коллагенообразования, вытеснение паренхиматозных элементов → застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальных мембран), застойные инфаркты
а) кожа: холодная, цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки, склероз, долго не заживающие изъязвления
б) печень и легкие: см. ниже
в) почки: большие, плотные, цианотические (цианотическая индурация почек), дистрофия главных отделов нефрона, склероз
б) селезенка: увеличена, плотная, темно-вишневая (цианотическая индурация селезенки), атрофия фолликулов и склероз пульпы.
4) Причины местного ВП: затруднение оттока венозной крови от органа при: 1. закрытие просвета вены тромбом, эмболом 2. сдавлении вены извне опухолью 3. развитие венозных коллатералей при затруднении оттока крови по основным магистралям
Тромбоз воротной вены → резкое венозное полнокровие ЖКТ, тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари) → мускатная печень и мускатный цирроз печени, тромбоз почечных вен → цианотическая индурация селезенки, цирроз печени → расширение и истончение вен пищевода → кровотечения
5) Исходы: острая СН, печеночная недостаточность, ХПН, ДН.
Венозное полнокровие печени и легких 1) морфогенез изменений печени 2) морфология изменений печени при хроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких при хроническом венозном полнокровии 5) исходы венозного полнокровия печени и легких
1) Морфогенез изменений в печени:
Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени → разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии → застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов)
2) Печень МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
3) Морфогенез изменений в легких: застойное венозное полнокровие → легочная гипертензия → спазм мелких сосудов → гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью → склероз сосудов, срыв адаптации → декомпенсация, переполнение капилляров кровью → нарастание гипоксии → повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов→ диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок → капиллярно-паренхиматозный блок → застойный склероз легких
4) Легкие МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
5) Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.
Сердечная недостаточность: 1) причины ОСН и ХСН 2) морфология ОСН 3) изменения печени при ХСН 4) изменения легких при ХСН 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при ХСН
1) Сердечная недостаточность- патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Причины ОСН: 1. ИБС и ИМ 2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 3. острые миокардиты
Причины ХСН: 1. ИБС в форме кардиосклероза 2. врожденные и приобретенные пороки сердца 3. хронические миокардиты и кардиомиопатии 4. артериальная гипертензия
2) Морфология ОСН: острое общее ВП, при левожелудочковой ОСН - полнокровие и отек легких (сердечная астма) с присоединением полнокровия органов БКК, при правожелудочковой ОСН - только полнокровие органов БКК:
а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях
б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния
в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах
Изменения в органах при ОСН:
1. Легкие: острый отек и геморрагии (клинически пароксизмальная одышка, резкая нехватка воздуха, влажные хрипы над всеми легкими, откашливание кровянистой пенистой жидкости)
2. Почки: дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев; почки увеличены в объеме, плотные, наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды
3. Печень: центролобулярные кровоизлияния и некрозы
4. Селезенка: увеличена, капсула напряжена, с поверхности разреза обильно стекает кровь, МиСк: расширенные синусы, заполненные кровью
3) Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
4) Изменения в легких: МаСк: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). МиСк: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
5) Изменения других внутренних органов при ХСН:
а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая, МиСк: атрофия фолликулов и склероз пульпы)
б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы
в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии, не выраженный склероз стромы)
г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)
д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)
Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы
1) Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).
2) Стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина
2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима
3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.
3) Причины и патогенез тромбоза:
а) местные факторы:
1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)
б) общие факторы:
1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)
4) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)
б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)
в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца
г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосудах МЦР
Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях
В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаровидный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах
5) Исходы тромбоза:
а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)
б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВС-синдрома 5) органопатология и причины смерти.
1) ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основные клинико-морфологические признаки:
1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией
2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами
3. геморрагический синдром
2) Этиология:
ü инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
ü все виды шока
ü острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
ü акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)
ü опухоли, особенно лейкозы
ü термические и химические ожоги
ü иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)
Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
3) Стадии ДВС-синдрома:
1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови
2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией
3-ая стадия - гипокоагуляция
4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений
В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием)
4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии ДВС-синдрома:
а) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз
б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов)
в) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока
г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов
5) Органопатология и причины смерти:
1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран
2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек
3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза)
4. некроз аденогипофиза
5. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы
6. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ