Лабораторная диагностика. Материал: отделяемое из уретры, цервикального канала, а при бленнорее – отделяемое

Материал: отделяемое из уретры, цервикального канала, а при бленнорее – отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка крови.

1. Микроскопический метод. Грамотрицательные парные бобовидной формы кокки, незавершенный фагоцитоз.

2. Бактериологический метод используют при стертых формах гонореи. Делают посев на подогретые сывороточные среды в эксикаторе с доступом 5-10% углекислоты. Колонии бесцветные, мелкие. Идентификация возбудителя проводится по морфологическим, антигенным свойствам в реакции преципитации, по биохимическим (разлагают только глюкозу, выделяют цитохромоксидазу).

3. Серологический метод используется при хронической и стертой форме гонореи. РСК, РПГА, ИФА или непрямую РИФ.

Профилактиканеспецифическая, как при венерическом сифилисе. Для профилактики бленнореи новорожденным закапывают в глаза растворы пенициллина, 30% раствора сульфацила натрия (альбуцида).

Лечение проводят антибиотиками. Обязательно применяют иммуностимулирующую терапию. При хронической гонорее вводят гоновакцину 6-8 раз через каждые 2-3 дня внутримышечно.

Острые кишечные инфекции (ОКИ)

ОКИ– это многоформная полиэтиологичная широко распространенная группа острых заболеваний человека с преимущественной локализацией патологического процесса в кишечнике:

• экссудативного типа

• секреторного

• осмотического

• перистальтического.

Характерные черты ОКИ:

1. Полиэтиологичность. Возбудителями являются многие МО.

2. Повсеместное распространение и большие экономические потери

3. Высокая заболеваемость (ежегодно в мире около 1 млрд.ОКИ)

4. Высокая смертность (≈ 6 млн. детей первых пяти лет жизни)

5. Заболеваемость и смертность от ОКИ прямо связаны с социальными условиями жизни людей: питание (1,5 млрд. не доедают и голодают), обеспеченность доброкачественной водой (60 % населения Земли используют воду из неохраняемых источников), наличие жилища (около 20 млн. беженцев), удаление отбросов и наличие канализации, наличие госсаннадзора, уровень социальной культуры.

6. ОКИ мало регулируются человеком, поскольку нет эффективных мер профилактики и борьбы с этими инфекциями.

Возбудители ОКИ

• бактерии:семейство энтеробактерий,вибрионы,кампилобактерии,микрококки,бациллы.

• вирусы:энтеровирусы,ротавирусы,отдельные серотипы аденовирусов,астровирусы,калицивирусы.

• простейшие:дизентерийная амеба,лямблии (гиардии),балантидии,криптоспоридии.

• грибыв основном рода Candida.

Семейство Enterobacteriaceae

Характерные черты

1. Главное место обитания – кишечник человека, животных, птиц.

2. Морфология и культуральные свойства.

– грам- палочки, среднего размера (2-5 мкм),

– нет спор,

– подвижные или неподвижные

– факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, мезофиллы.

– растут на простых питательных средах, образуя S- или R-формы колоний.

3. Биохимические свойства очень разнообразны.

4. Антигенная структура:

– соматический О-Аг – ЛПС клеточной стенки

– жгутиковый Н-Аг – только у подвижных особей,

– капсульный К-Аг – гетерополисахариды

– Аг, общий для энтеробактерий (ОАЭ). Есть у всех представителей семейства. Перекрестно реагирующий Аг (идентичен Аг энтероцитов толстого кишечника).

– фимбриальные Аг, Аг цитоплазмы – их более 20.

По патогенности: Облигатно-патогенные (ОП). Условно-патогенные (УП).

Факторы патогенности:

– Адгезины: пили, специальные белковые молекулы, капсульное вещество

– Инвазины – способность проникать внутрь клеток

– Эндотоксин – выделяется после распада бактериальных клеток (О-Аг, ЛПС).

– Энтеротоксины – выделяются живой клеткой

– Цитотоксины – похожи на ферменты-токсины

– К-Аг – препятствует фагоцитозу

– Нуклеопротеиды – аллергизация

Вызываемые заболевания

Кишечные инфекции (брюшной тиф, дизентерия, иерсиниоз, колиэнтерит; возбудители – представители родов Salmonella, Shigella, Yersinia, Esherichia) и ПТИ,возбудители – УП энтеробактерии

Внекишечные оппортунистические инфекции (бактериемия, менингит, раневые инфекции, поражения мочеполовой системы и респираторного тракта); возбудители – УП роды

Эшерихии

Морфология:

- Общие свойства E. coli – как у всех энтеробактерий

- Прямые грам(-) одиночные палочки

- нет спор

- есть жгутик - перетрихи (или неподвижны);

- большинство имеет микрокапсулу (некоторые – капсулу, реснички)

Биохимия:

- расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу, арабинозу, галактозу до К и Г

- оксидаза (-)

- каталаза (+)

- восстанавливают нитраты в нитриты

- образование индола

Культуральные свойства

- факультативный анаэроб

- растёт на простых питательных средах: колонии круглые, выпуклые, прозрачные.

- на среде Эндо образуют красные с металлическим блеском Лактозо(+) колонии.

- на среде Левина – темно-синие.

Антигены:

• О-Аг (ЛПС, термостабильный)– группоспецифический: 173 серогруппы

• К-Аг (103 разновидности) – вариантоспецифический.

• Н-Аг (57 разновидностей) – субсеровары (эпидемиологическая метка).

Антигенная формула:

– 0111: К58: Н2

– 0111: К58: Н12

Факторы патогенности:

1. Факторы адгезии – необходимы для приклепления к клеткам ткани и их колонизации (кодируются плазмидными генами):

а) факторы колонизации фимбриального типа

б) интимин - белок наружной мембраны, помогающие прикреплению к клеткам;

2. Факторы инвазии – это белки наружной мембраны. С их помощью энтероинвазионные E. сoliпроникают в эпителиальные клетки,

3. Экзотоксины

· Гемолизины – порообразующий токсин, нарушает целостность мембраны, водно-электролитный баланс клетки и ее лизис.

· Токсин Шига – шигаподобной токсин, блокирует синтез белка (28S рРНК).

· Токсин L – термолабильный. АДФ-рибозилтрансфераза, связываясь с G-белком, вызывает диарею.

· Токсин ST - стимулирует гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, что приводит к дегидратации организма. Термостабильный. Повышают уровень цГМФ в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта железа и выходу жидкости.

4. Эндотоксины – ЛПС, определяют форму колоний, антигенную специфичность, обладают пирогенным действием, в больших дозах угнетают фагоцитоз, вызывают эндотоксический шок.

Иммунитет.

После заболевания группоспецифический, слабовыраженный.

Естественный иммунитет против возбудителей колиэнтерита у детей раннего возраста обеспечивается sIgA-антителами грудного молока матери, а также бифидобактериями, которые являются антагонистами патогенных E. сoli. Материнские антитела IgM против патогенных E. сoli не проходят через плаценту. При дизентериеподобных заболеваниях передается пассивный иммунитет от матери антителами IgG, проходящими через плаценту. Поэтому новорожденные легко заболевают колиэнтеритами, но невосприимчивы к дизентериеподобным инфекциям.

Патогенез.

Источник инфекции– больной человек и бактерионоситель.Путь передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Патогенетически значимая дозировка составляет 106-109 бактерий.Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты, развивается обезвоживание организма.