Лабораторная диагностика. Материал для исследования

Материал для исследования. При первичном сифилисе исследуют экссудат (отделяемое) из язвы-шанкра, соскоб из элементов сыпи и пунктат из л.у. на наличие возбудителя.

Бактериоскопический метод. Препарат «висячая» или «раздавленная капля» и микроскопируют его в «темном» поле или в фазово-контрастном микроскопе. Дифференцируют от трепонем-сапрофитов: T.refringens не имеет сгибательных движений, колонизирует половые органы, T.denticola персистирует в слизистой оболочке рта, имеет короткие завитки. Далее готовят мазки, фиксируют формалином, окрашивают по Романовскому-Гимзе или Граму и микроскопируют. Выявляют розовые спирали с мелкими однородными завитками (8-12). Сапрофиты окрашиваются в синий или фиолетовый цвет.

Серологический метод включает в себя несколько реакций.

1. Ускоренные отборочные реакции для выявления АТ при массовом обследовании больных и доноров. Обычно с этой целью используют реакцию микропреципитации с сывороткой больного и кардиолипиновым АГ (жировая вытяжка из сердца быка), холестерином и лецитином (учитывая общность фосфолипидов с трепонемами). Реакцию учитывают через несколько минут по просветлению жидкости и появлению хлопьев. Можно использовать реакцию коагглютинации с частицами угля или целлюлозы, нагруженными кардиолипином. Такой диагностикум прибавляют к исследуемой сыворотке крови и через 5-7 минут оценивают реакцию по наличию или отсутствию агглютинации.

2. Стандартная реакция Вассермана (РСК) ставится с кардиолипиновым АГ, а также может выполняться со специфическим трепонемным АГ.

3. Специфические реакции с трепонемами, в которых определяют специфические антитрепонемные АТ, в частности, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Для РИБТ используют сыворотку больного, живые тканевые трепонемы и комплемент. Реакцию ставят в стерильных пробирках и через 20 часов инкубации в термостате оценивают в темном поле результаты по проценту обездвиженных трепонем. Если обездвижены более 50% трепонем, реакция положительная, 31-50% – слабоположительная, меньше 30% – отрицательная.

4. Непрямая реакция иммунофлюоресценции: на препарат с фиксированными трепонемами наносят сыворотку больного, антитела связываются, после инкубации и промывания добавляют антитела против человеческого иммуноглобулина, меченные ФИТЦ. При положительной реакции наблюдается свечение трепонем.

5. Реакция иммунного прилипания (РИП): вирулентные тканевые трепонемы сенсибилизируют сывороткой больного в присутствии комплемента и эритроцитов. При наличии антител в сыворотке больного трепонемы в комплексе с антителами, комплементом и эритроцитами исчезают из надосадочной жидкости в результате прилипания и осаждения.

6. РПГА с трепонемным эритроцитарным диагностикумом, ИФА с трепонемным АГ.

Аллергический метод – вводят внутрикожно аллерген люетин. Через 24-48 часов выявляют гиперемию и инфильтрацию у лиц с ПЧЗТ.

Профилактика только неспецифическая: выявление, изоляция и лечение больных полным курсом антибиотикотерапии; контроль за эффективностью лечения; обязательное выявление источника инфекции и контактных с ним лиц; применение уголовных санкций к лицам, уклоняющимся от лечения и заражающим граждан.

Лечение. Пенициллины или цефалоспорины назначают курсом до полного излечения.

Фузоспирохетозы -особа форма глубоких стоматитов, характеризующаяся преимущественным размножением фузобактерий и спирохет: Fusobacterium necrophorum,Treponema vincentii (толстая, в 4 раза толще T. pallidum, 5-7 завитков, наклонных, глубоких).Важное условие – нарушение целостности слизистой.

Клинические формы фузоспирохетозов: Язвенно-некротическая ангина Венсана, Ангина Людвига (гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта), «Нома» - омертвение всех тканей щеки, включая кожу, Гангрена (при присоединении клостридий), Сепсис.

Лептоспиры

Таксономия.20 генетических видов лептоспир (L. interrogans, L.biflexa, L.noguchii, L.alexanderi и т.д.).Основные серовары: L.icterohaemorragiae, L.grippotyphosa, L.canicola, L.pomona и др.

Морфология.

- Имеют форму латинской буквы «S» с крючками на концах.

- Спор и капсул нет,

- Подвижны – имеют фибриллы (периплазматические жгутики).

- Очень плохо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому лептоспиры лучше изучать в «темном» поле.

Культуральные свойства.

- Вращательно-поступательный тип движения

- Хорошо растут на жидких или полужидких средах с добавлением 5-10% сыворотки.

- Источник углерода и энергии – фосфолипиды

- Аэробы, микроаэрофилы.

Антигены.

• Оболочечные: белковый и липопротеиновый (группо- и типоспецифический)

• Фибриллярный: полисахаридный, родоспецифический

Факторы патогенности:

- эндотоксин вызывает жировой гепатоз, кровоизлияния в селезенке, геморрагические нефриты;

- экзотоксины представлены гемолизинами и цитотоксином, которые проникают в межклеточные пространства органов и тканей, особенно печени, почек, нервной системы, обусловливают капилляротоксикоз и органные нарушения;

- гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза обеспечивают быстрое распространение и паразитизм возбудителя в организме больного;

- адгезины способствуют избирательному депонированию возбудителя за счет адсорбции на поверхности эпителиальных клеток, что приводит к повреждению почечных канальцев.

Резистентность. Сохраняют жизнеспособность 2-3 недели; в пищевых продуктах сохраняются несколько дней.

Лептоспироз (водная лихорадка) – острое природно-очаговое, зоонозное инфекционное заболевание. Для него характерны интоксикация, миалгии, поражение почек, печени, нервной и сосудистой систем. Выражен геморрагический синдром, часто бывает желтуха.

Источник и резервуар инфекции – грызуны, животные, птицы. Лептоспиры выделяются из их организма с мочой в воду, почву. Пути передачи: водный, реже алиментарный и контактный. Входные ворота – кожа и слизистые.

Патогенез.

Возбудитель от входных ворот лимфогенным и гематогенным путем распространяется по организму и благодаря наличию токсических веществ, ферментов инвазии и агрессии, адгезинов вызывает поражение паренхиматозных органов, особенно печени, почек и селезенки.

Если нарушается пигментный обмен, то развивается желтушная форма, обусловленная как механическим повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами, так и токсическим действием метаболитов и продуктов распада микроорганизмов. Лептоспироз сопровождается геморрагическим синдромом, что связано с действием токсинов на эндотелий сосудов. В результате нарушается проницаемость сосудистой стенки, и появляются геморрагии.

Иммунитет пожизненный, типоспецифический, гуморальный.