Характеристика заболевания. Иерсиниоз – представляет собой инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с
Иерсиниоз – представляет собой инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с поражением ЖКТ, явлениями интоксикации и бактериемии, сходное с псевдотуберкулезом.
Источник инфекции. В природе иерсинии выделяются от зайцев, грызунов, домашних животных. Способы заражения: алиментарный, контактно-бытовой, особенно если источник инфекции человек. Восприимчивы к заболеванию люди от 4 месяцев до 80 лет. Заболевание регистрируется чаще осенью. Заражение происходит при употреблении овощных, мясных и других продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями.
Патогенез. Попав через рот и преодолев зищитный барьер желудка иерсинии, обладая адгезинами и пилями, внедряются в слизистую оболочку и лимфоидные образования терминального отдела тонкого кишечника, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные л.у. Из лимфы МО проникают в кровь. Генерализация процесса сопровождается токсинемией и паренхиматозной диффузией, поражением суставов, что связано со способностью компонентов клеточной стенки взаимодействовать с молекулами II класса HLA, образуется суперантиген, который вызывает поликлональную активацию Т-клеток.
Клинические проявления:
- Гастроэнтерит
- В ряде случаев микроб внедряется в аппендикс – картина аппендицита,
- В мезентериальные лимфоузлы – картина мезоденита (воспаление л/у брыжейки).
- У ослабленных детей – септическая форма, которая может привести к поражению суставов (артрит), радужной оболочки (ирит), эндокардиту, перикардиту, образованию тромбов.
Лабораторная диагностика:
Бактериологический метод:
- Испражнения, кровь, слизь из зева, пища, вода
- Эндо, Плоскирева, Серова (индекаторную и дифференциальную). Инкубируют 2-3 суток.
- Подозрительные колонии (мелкие, бесцветные на Эндо и Плоскирева или окрашенные на средах Серова) пересевают для выделения чистой культуры.
- Биохимическая диагностика
- Агглютинирующие сыворотки (развернутая агглютинация по типу р-ции Видаля). Положительная реакция при титре АТ 1:400 и выше. Рекомендуется ставить с парными сыворотками с интервалом в несколько дней.
Профилактика – неспецифическая.
Лечение – антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин.
Дифференциация Y.enterocolitica от возбудителей псевдотуберкулеза
ПРИЗНАКИ | Y.pseudotuberculosis | Y.enterocolitica |
Ферментация углеводов: | ||
- сахарозы | - | + |
- рамнозы | + | - |
Гемолиз эритроцитов человека | - | + |
Подвижность при 37°С | - | + |
Лизабельность поливалентным псевдотуберкулезным фагом | + | - |
Агглютинация псевдотуберкулезными сыворотками | + | - |
Неферментирующие грамотрицательные бактерии. Псевдомонады
Таксономия
Род Pseudomonas относится к семейству Pseudomonadaceae и содержит более 20 видов. Для человека патогенна P. aeruginosa, реже патологические процессы вызывают P. putida, P. fluorescens.
Морфология.Для P. aeruginosa характерно:
- грамотрицательная палочка, средних размеров, прямая или слегка изогнутая,
- подвижная (жгутики расположены по полюсам – амфитрихи),
- нет спор.
Культуральные свойства:
- растет на простых средах,
- селективной средой является ЦПХ-агар.
- на МПА – сероватые полупрозрачные колонии с перламутровым оттенком. Центр колонии темнее. Края ровные, четкие.
- вырабатывает феназиновый водорастворимый сине-зеленый пигмент (пиоцианин) с характерным запахом жасмина, в кислой среде пигмент красный. Пигмент дает флюоресценцию в УФИ.
- вокруг колоний тонким слоем располагается внеклеточная слизь.
-является строгим аэробом.
Биохимия:
- каталаза (+), оксидаза (+)
- разжижает желатин,
- гидролизует казеин,
- восстанавливает нитраты.
- глюкоза до К
Распространение и роль в патологии. Бактерии рода Pseudomonas широко распространены в природе: их обнаруживают в почве, воздухе. На коже у человека они локализованы в местах богатых потовыми и сальными железами. Способствует развитию инфекции высокая устойчивость возбудителя во внешней среде:
*вода – до 2,5 месяцев
*инфиц. пыль – 3 суток
*руки – 1 час
*дист. вода – до 1 года
Синегнойная палочка – УП микроб. Заболевания возникают на фоне иммунодефицита.
Синегнойная палочка – типичный сапроноз, т.е. она накапливается в субстратах внешней среды, где создается резервуар инфекции, обусловловливающий эпидемиологическую опасность.
В стационарах часто циркулируют штаммы синегнойной палочки с повышенной вирулентностью, множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам, широким спектром антагонистического действия. Возникновению внутрибольничной инфекции способствуют: неправильное проведение стерилизации, дезинфекции инструментов и аппаратуры, применение инфицированных лекарственных средств (глазные капли, мази), использование неэффективных дезинфицирующих средств (фурациллин, диоксидин), в которых синегнойная палочка может размножаться.
Факторы патогенности.
- Слизь капсулоподобного вещества, защищающего микробы от фагоцитоза.
- Экзотоксин А – угнетает синтез белка в клетках, нарушает клеточный метаболизм. По молекулярной структуре и механизму действия имеет сходство с дифтерийным экзотоксином.
- Цитотоксин – вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран, разрушает клетки, способствует развитию нейтропении.
- Гемолизины – (их несколько) – вызывают высвобождение ферментов из лейкоцитов, приводят к некротическим изменениям в паренхиматозных органах
- Нейраминидаза – разрушает нейраминовую кислоту.
- Эластаза – разрушает эластин, влияет на снижение уровня IgG, подавляет хемотаксис нейтрофилов.
- Адгезины (фимбрии) обеспечивают прикрепление к различным клетками и тканям.
Особенно выражены адгезивные свойства к эпителию дыхательных путей и роговицы глаза.
- Токсические свойства микроба связаны с наличием эндотоксина – ЛПС клеточной стенки; по О-АГ имеется 20 серогрупп.
Патогенез. Псевдомонады – типичные внеклеточные паразиты, и их размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности. Слизь и цитотоксины затрудняют их элиминацию фагоцитами и иммунокомпетентными клетками, что выражено у больных с иммунодефицитами. Бактерии продуцируют комплекс биологически активных продуктов, обеспечивающих их неорганическим фосфором (фосфолипазы), железом (сидерофоры, нарушающие связывание железа трансферрином) и метаболиты, нарушающие гомеостаз тканей и частично стимулирующие воспалительные реакции (протеазы гидролизуют эластин, способствуют внедрению микробов в ткани и секвестрации в артериальной стенке, а также активируют систему комплемента). К группам риска приобретения госпитальной синегнойной инфекции относятся больные с лейкемией, злокачественными новообразованиями, нейтропенией (любой этиологии), ожоговой травмой, кистозным фиброзом, патологией дыхательных путей, почек, мочевыводящих путей. При ослаблении иммунитета синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию, отиты, менингиты, циститы, некротические пневмонии, остеомиелит, сепсис, абсцесс печени, мозга. При инфицировании раны синегнойной палочкой развивается фибринозно-гнойное воспаление, при котором задерживается процесс регенерации в ране. У детей с ожогами часто развивается токсико-септическая форма.