Лабораторная диагностика. Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и дуоден.содерж
Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и дуоден.содерж.
1. Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.
2. Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Ингибиторы желудочной секреции, антибиотики, коллоидный субцитрат висмута.
Коринебактерии
Таксономия.Род Corynebacterium (от греч.koryne – булава,bacteria - палочка.Тип Actinobacteria. Класс Actinobacteria. Порядок Actinomycetales. Cемейство Corynebacteriaceae.
C. diphtheriae – Дифтерия.
C. ulcerans - Ангина у ИД лиц.
C. jeikeium - Септицемия, инфекции мягких тканей.
C. urealyticum – Уроинфекции.
С. Minutissimus - Эритразма, оппорт. инф.
C. xerosis, C. striatum - Оппорт. Инфекции.
C. pseudodiphthericum - Эндокардит, оппорт.инф.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями. Характеризуется образованием фибринозных пленок у входных ворот и интоксикацией, приводящей к токсическим поражениям сердечно-сосудистой, нервной и других систем и органов.
Особенности современной дифтерии
• Повышение заболеваемости с 1980 до середины 90-х годов. Причины:
– Неудачная организация прививочного дела
– Усложнение социальной обстановки (миграция населения)
– Качество вакцин
• «Повзросление» инфекции
• Много атипичных форм
• Смешанные инфекции
• Высокий уровень носительства, в т.ч. токсигенных штаммов
Морфология.
• Тонкие грам+ палочки с утолщенными концами (зерна волютина)
• Полиморфные
• Располагаются под углом в виде римских цифр Х или V
• Неподвижны
• Спор и капсул нет.
• Имеют микрокапсулу с корд-фактором
• Выражена метахромазия, которая выявляется при окраске по Нейссеру (зерна сине-фиолетовые, а палочки желтые, напоминают россыпь спичек).
Культуральные свойства:
• Факультативный анаэроб.
• Для роста требует белок, культивируется на кровяных и сывороточных средах: Кровяно-теллуритовый агар Клауберга, Сывороточно-теллуритовый агар и др.
• На кровяном и сывороточном агарах через 18-20 часов образуются крошковидные колонии кремового цвета, напоминающие «булыжную мостовую».
• Селективными средами являются среда Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточный агар), на которой коринебактерии растут в виде коричневатых колоний.
Биохимические свойства:
• Сахароза, лактоза, маннит –
• Цистиназа + (выявляют на среде Пизу (МПА, цистин, уксуснокислый свинец, гипосульфит натрия) Посев на эту среду производят уколом. Если есть фермент цистиназа, то среда по ходу укола чернеет, так как образуется сернистый свинец.)
• Н2S (нет у дифтероидов).
• Восстанавливает нитраты в нитриты (за исключением биовара belfanti)
• Каталаза (+).
Биовары C. diphtheriae
| Признак | gravis | mitis | intermedius | belfanti |
| Колонии | R-, Серо-черные, крупные | S-, мелкие, черные | S- и RS-, мелкие, черные | S-, мелкие, черные |
| Крахмал | + | - | - | - |
| Гликоген | + | - | + | - |
| Гемолиз | - | + | + | + |
| Нитраты | + | + | + | - |
Антигены.
К-АГ – типоспецифический, термолабильный белок, несколько десятков сероваров;
О-АГ – группоспецифический, термостабильный, ЛПС, общий с микобактериями и нокардиями.
Факторы патогенности. C. diphtheriae
• Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев. Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция). Полипептид, состоящий из двух фрагментов:
Ø Фрагмент В - рецепторная функция
Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу.
Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях. Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием ее в ДНК специфического профага, содержащего структурный ген токсичности, который обозначается как ТОХ+. Не инфицированная специфическим фагом дифтерийная палочка не способна к токсинообразованию. При ее инфицировании профагом происходит присоединение ТОХ+ к ДНК микробной клетки. Лизогенный фаг.
• Гликолипид – нарушает фагоцитоз
• Ферменты-токсины: гиалуронидаза, нейраминидаза, ДНКаза.
• Гемолизирующий фактор приводит к развитию геморрагического синдрома.
• Фимбрии и поверхностные структуры клеточной стенки обеспечивают адгезию и колонизацию клеток к эпителию слизистой оболочки.
• Корд-фактор нарушает процессы фосфорилирования, в результате чего нарушаются процессы дыхания в различных клетках организма.
• Корицины обеспечивают микробный антагонизм. Гены, кодирующие синтез корицинов передаются плазмидными генами.
Резистентность. Высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах и в воде. Чувствительна к дезинфектантам, высоким температурам, антибиотикам.
Иммунитет – антитоксический (антитела IgG), в меньшей степени антимикробный.
• Естественный иммунитет. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые. Естественный пассивный иммунитет от матери сохраняется 3-5 месяцев.
• Постинфекционный или после вакцинации иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:
ü -- антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.
ü --антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер
Характеристика заболевания
Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через мягкие игрушки у детей), алиментарный (чаще молоко). Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки, реже конъюнктива глаза, раневая поверхность, слизистые половых органов, ушных раковин.
Патогенез. У входных ворот за счет выделения токсина подавляется фагоцитоз, повреждаются эндотелиоциты, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается экссудация. Развивается фибринозное воспаление, образуется плотно спаянный с подлежащими тканями налет, возникают регионарные лимфадениты. Некроз может захватывать все слои слизистой оболочки, на ней появляются язвы (дифтеритическое воспаление). Оно сопровождается значительной интоксикацией, токсин распространяется лимфогенным и гематогенным путем, поражаются паренхиматозные органы, сердечно-сосудистая и центральная нервная системы. Увеличивается проницаемость сосудов, появляются местные отеки. При дифтерии зева может возникнуть отек слизистых гортани и голосовых связок, что приводит к асфиксии (удушью) и гибели больных без оказания срочной помощи. Летальность 3-6%.
Клинические формы:
Локализованная – характерен ограниченный очаг поражения, фибринозный налет на относительно бледных миндалинах, зеве, температура – 37,2-37,50С, интоксикация слабо выражена.
Генерализованная форма – налеты выходят за пределы очага поражения, в процесс вовлекаются другие ткани и органы, температура 38-390С, интоксикация, головная боль, лимфоузлы болезненны, увеличены.
Токсическая – начало бурное, температура 39-400С, интоксикация резко выражена, толстые, бугристые, гнойные налеты, плохо снимаются, миндалины кровоточат при снятии налетов, отек тканей, регионарные лимфоузлы болезненны и увеличены. Поражаются сердечно-сосудистая, нервная системы, паренхиматозные органы. Высокая летальность.
Гипертоксическая форма – поражаются миокард, почки, надпочечники, ЦНС, выражена интоксикация. Летальный исход может наступить в течение суток.