Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей ( ИНАН ), болотная лихорадка )-вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой ( в период обострения ) и анемией.

Характеристика возбудителя.Вирус имеет конический капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком конце. В его структуре обнаружено 6 основных белков. В состав наружного слоя оболочки вириона входит 2 гликопротеина gp 90 и gp45, не связанные между собой.

Устойчивость. Вирус устойчив к действию трипсина РНК и ДНК- азам, чувствителен к эфиру термолабилен, устойчив к высушиванию и гниению.

Антигенная структура.У вируса ИНАН описаны 3 группы антигенов: р29, р12, и р14. АГ р29 представляет собой белок, обозначенный как G-АГ. Он находится внутри вириона, освобождается при обработке вируса эфиром, является общим для всех штаммов вируса ИНАН и обнаруживается в РСК, РДП РИФ. В состав сердцевины вириона входят 4 белка. Установлено, что в процессе инфекции происходят изменения поверхностных антигенов вируса, что сопровождается появлением новых антигенных вариантов, т.е. в организме инфицированных животных идет появление новых вирионов с новыми антигенными свойствами.

Антигенное родство. Все штаммы вируса ИНАН идентичны по внутреннему антигену, выявляемому в РСК, но отличаются в РН , РДП. Вирус ИНАН дает перекрестное серологическое родство с вирусом ВИЧ ( СПИД ), но не дает таких перекрестов с другими ретровирусами животных.

Локализация вируса. Вирус проникает главным образом парэнтерально и разносится по всем органам и тканям.

Он интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки.

ИНАН- лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Вирус повреждаеи лимфоциты , что приводит к нарушению клеточного иммунитета. Возбудитель в крови находится в виде комплекса вирус-антитело.

Из организма больной лошади вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, молоком.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на жеребятах при их внутривенном или подкожном заражении.

Культивирование вируса проводят в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоцитов жеребят

но без признаков ЦПД.

Вирус обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов морской свинки.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Инкубационный период составляет от 15 дней до нескольких недель. Различают следующие формы болезни:

· сверхострое течение. Отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический энтерит, асфиксию, паралич задних конечностей и гибель через несколько часов или 1-2 дня.

· острое течение. Характеризуется лихорадкой, угнетением, отек и гиперемия коньюнктивы и слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, иногда кровавым поносом, отеками в области головы, живота, препуция, быстрое развитие анемии. Кровь становится жидкой, а количество эритроцитов снижается до 1 млн в 1 мл. В крови появляются комплексы инфекционный вирус- антитело и отложение их в почечных клубочках. Продолжительность болезни 1-3 нед. или 1 мес.после чего животные погибают.

· хроническое течение. Чаще является продолжением подострого течения. Продолжается до несколько месяцев и характеризуется постоянным чередованием периодов обострения болезни и ремиссиями

· латентный период. Наблюдается в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей и характеризуются резкими и кратковременными подъемами температуры тела, персистенция вируса наблюдается пожизненно.

При вскрытиинаблюдают геморрагический диатез и дистрофия паренхиматозных органов. Набухание лимфоузлов и сильное увеличение селезенки.

Лабораторная диагностика.Выпускаются диагностикумы для постановки РДП, с целью определения наличия антител в вирусу ИНАН.

Дифферециальная диагностика направлена в основном на исключение кровепаразитарных болезней.

Средства специфической профилактики отсутствуют, проводят уничтожение больных животных в соответствии с существующими нормативными документами.

ВИСНА –МАЭДИ

Если заболевание развивается в виде хронической прогрессирующей пневмонии ( форма маэди ). у взрослых овец в возрасте 3-4 года и старше , первым признаком является низкий живой вес, затем появляется одышка и сухой кашель. Затем одышка прогрессирует с одновременным истощением животного. Количество лейкоцитов может быть повышенным. Клиническая фаза длится от 3 до 8 мес. Животные погибают от удушья.

Форма маэди развивается очень медленно в течение первых 5-6 лет. Потери составляют 20-30% ежегодно, но при осложнении бактериальной микрофлоры потери существенно увеличиваются.

При висне наблюдают нарушения координации движения, исхудание и медленная смерть.

Характеристика возбудителя.Относится к роду Lentivirus, гексагональной формы, размером 90-100 нм. Снаружи покрыт отростками 8-10 нм. По морфологии вирус напоминает С-частицу онкорнавируса. Способен образовывать стабильные связи с клетками хозяина, что обеспечивает его устойчивость.

Вирионсодержит молекулу 1-нитевой РНК. Различают 2 варианта вируса висны-маэди. Штаммы маэди характеризуются высоким тропизмом к тканям легких и вызывают пневмонию овец, а штаммы висна обладают тропизмом к нервной ткани и вызывают энцефаломиелит. Однако эти отличия не абсолютные.

Вирус реплицируется в цитоплазме клеток хозяина и почкуется при выходе через клеточные мембраны. Он покрыт оболочкой, которая участвует в механизме интеграции с геном клетки.

Экспериментальная инфекция воспроизводится только на молодняке овец. К вирусу чувствительны культуры клетое селезенки, сердца, мозжечка тестикул, почек овец а также некоторые перевиваемые культуры клеток бычьего происхождения.

Диагностика. Выделение вируса возможно путем сокультивирования лейкоцитов крови взятых от больных животных с культурами клеток овечьего происхождения. Проводят не менее 3-х последовательных пассажа с дальнейшей идентификацией вируса методом иммунофлуоресценции.

Профилактика. Средства лечения и специфичской профилактики отсутствуют. Больное стадо уничтожают.