Макробиология газовой гангрены 3 страница

Культуральні властивості

Сальмонели — факультативні анаероби, оптимум росту 37 ^СС рН 7,2—7,4 добре ростуть на звичайних живильних середовища.

В МПБ через 24 години виявляється помутніння й легкий осад.

На МПА — круглі, випухлі колонії. Більшість свіжевиділених штамів дає валоутворення по периферії колонії.

Біохімічні властивості

Сальмонели ферментують глюкозу, мальтозу, маніт з утво­ренням кислоти й газу, індол не продукують. Сірководень утво­рюють більшість видів, желатину не розріднюють.

Токсини і ферменти патогенності

ендотоксин, який являє собою глюцидоліпоіднопротеїновий комплекс, що має високу токсичність. З ферментів патогенності утворюють ДНК-азу, фосфатазу, гіалу-ронідазу, декарбоксилазу.

Антигенні властивості

Антигенна структура сальмонел складна, вони містять О- і Н-антигени.

Резистентність

Сальмонели є стійкими до дії високої температури (нагрі­вання до і⁰ 60—70 °С переносять ЗО хвилин), однак у фізіологіч­ному розчині вони гинуть при ї° 70 °С через 5 хвилин.

Патогенез

Захворювання людей пов'язане з вживанням в їжу продук­тів, перш за все м'яса, консервів, інфікованих сальмонелами і тими, що містять у собі їх токсичні речовини. Причинами обсі-

меніння м'яса сальмонелами можуть бути антисанітарні умови їх забою, розтин й транспортування туш, а також забруднення їх випорожненнями мишей, пацюків в місцях зберігання.

При певних умовах (тісне спілкування з хворою людиною або тваринами при недотриманні елементарних санітарно-гігієнічних норм) може бути контактно-побутовий шлях зараження. Такий шлях передачі сальмонел спостерігається, наприклад, при внутрішньолікарняних спалахах сальмонельозу. Захворювання виникає в основному серед новонаро­джених і недоношених дітей. У дитячих закладах, пологових бу­динках осередком захворювання є головним чином хворі діти, а також носії серед дорослих і дітей.

При попаданні сальмонел у шлунково-кишковий тракт вони, подолаючи епітеліальний бар'єр тонкого відділу кишечника, про­никають у товщу тканин, де захоплюються макрофагами. Усе­редині макрофагов мікроби не тільки розмножуються, але і ча­стково гинуть, звільняючи ендотоксин. Ендотоксин уражує нервово-судинний апарат кишечника та підвищує проникливість клітинних мембран, що приваблює за собою надходження у про­світ кишечника значної кількості рідини, калія та хлоридів.

Сальмонели розповсюджуються по лімфатичних шляхах і по­падають у лімфатичні вузли. Поряд з місцевою дією ендоток­син сприяє розвитку симптомів загальної інтоксикації організму. Збудник поступає у кровь, настає бактеріемія, сальмонели роз­повсюджуються гематогенно по організму, попадають у різні внутрішні органи, викликають у них формування повторних гній­них іюгнищ.

Інкубаційний період триває від 4-х годин до 2—3 діб. Харчова токсикоінфекція починається гостро з загального не­здужання, нудоти, повторного блювання, болей у животі, температура підвищується за 8—10 годин до 38—30,5 °С, потім з'являється рідкий стул, розвивається явище загальної інтокси­кації організму.

Клінічно виражені форми сальмонельозу у людини викли­кають: S.typhimurium, S. choleraesuis, S.enteritidis, S.heidelberg і інші.

Лабораторна діагностика

Роль лабораторних досліджень при сальмонельозах особливо велика, так як клінічний перебіг їх відрізняється різноманїт ністю, наявністю значної кількості неясних, стертих форм, ускла­днюючих постановку клінічного діагнозу. При цих захворюваннях бактеріологічні, а у окремих випадках серологічні дослідження, можуть забезпечити точну постановку діагнозу та надійний контроль після виписки хворого із стаціонару.

При виборі матеріалу для дослідження необхідно урахову­вати строки обслідування та патогенез хвороби. Дослідженню належить кров, сеча, жовч, блювотні маси, промивні води шлун­ка, випорожнення.

Методи лабораторної діагностики: бактеріологічний, сероло гічний.

Бактеріологічне обстеження хворого використовується з ме­тою підтвердження діагнозу сальмонельозного захворювання або виявлення бактеріоносійства у осіб, які перехворіли і тих, хто спілкувався з хворими, а також у працівників харчових під­приємств, дитячих і лікувальних закладів.

I. Бактеріологічний метод. Матеріал, що досліджується, пи-
сівають в накопичувальні середовища: селенітову, жовчний буль­
йон, середовище Мюллера.

Потім роблять висів на диференціально-діагностичні середови­ща (Ендо, Плоскирєва, Левіна) з наступним виділенням куль­тури на середовищі Ресселя. Результати враховують по харак­теру зміни середовища Ресселя відповідно до ферментативних властивостей сальмонел.

Крім того, з виділеною культурою ставлять реакцію аглютн нації на склі з монорецепторними сальмонельозними сироват­ками.

Однак бактеріологічна розшифровка кишкових сальмонель-озних інфекцій не завжди вдається, що обумовлено рядом при­чин: швидкістю перебігу сальмонельозів, взяттям матеріалу для дослідження після прийому антибактеріальних засобів та інших.

II. Серологічне досліоження крові (виявлення специфічних
антитіл) в діагностиці сальмонельозу може надати певну допо­
могу. Відомо, що в більшості випадків у хворих відбувається виражене наростання титру антитіл до 2—3-го тижня захворю­вання, а у перехворівших їх збереження протягом 1—2 місяців, в окремих випадках і на більш тривалий час.

Серологічне дослідження крові може мати різну мету:

1. Підтвердження клінічного діагнозу при одержанні нега­
тивного результату бактеріологічного обстеження хворого.

2. Ретроспективне підтвердження діагнозу сальмонельозу.
Специфічні антитіла можуть бути виявлені за допомогою:

а) РА за типом реакції Відаля. Як антиген
можуть бути використані живі культури сальмонел, стандартні
групові бактеріальні діагностикуми і монорецепторні О- і Н-діаг-
ностикуми;

б) реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) зі стандартними
еритроцитарними діагностикумами.

Спочатку сироватки, що досліджуються, перевіряють у РПГА з комплексним еритроцитарним сальмонельозним О-діагности-кумом. Далі, при наявності аглютинації з комплексним О-діаг-ностикумом, РПГА ставлять окремо з еритроцитарним О-діагно-стикумом груп А, В, С, С₂, Д і Є.

Лікування полягає в промиванні шлунка, введені глюкози й ізотонічного розчину натрію хлориду, левоміцетину, поліва­лентного бактеріофагу.

Профілактика сальмонельозу визначається ветеринарно-санітарним наглядом за станом худоби, забійних майданчиків, під­приємств м'ясної і рибної промисловості, лабораторним контро­лем м'ясної продукції, що випускається в продаж.

Провадиться виявлення носіїв серед працівників харчових підприємств, їдалень, контроль за дотриманням санітарного ре­жиму на підприємствах харчової промисловості, у магазинах, їдальнях, складах; санація носіїв із реконвалесцентів здійсню­ється сальмонельозиим фагом.

ЗБУДНИКИ ДИЗЕНТЕРІЇ

Розрізняють дизентерію бактеріальну, яка називається «Шигельоз» і дизентерію амебну — «Амебіаз». Збудником останньої є дизентерійна амеба, що зустрічається переважно в тропічних країнах. Збудниками бактеріальної дизентерії є особливі бакте­рії, що належать до родини кишковотифозних Enterobacteriaceae і ті, що складають всередині цієї родини рід Shigella, в якому нараховується до 40 представників.

Відкриття цих мікробів було зроблено різними вченими в різ­них країнах і в різні роки. У 1891 р. прозектору військового .гос­піталю у Варшаві А. В. Григор'еву вдалось виділити і детально дослідити властивості грамнегативних мікроорганізмів, що були виявлені у випорожненнях хворих, а також у внутрішніх орга­нах трупів людей, що померли від дизентерії. При інфікуванні цими мікробами лабораторних тварин, вдалось викликати'ура­ження кишечника, що нагадує те, яке спостерігається при дизен­терії у людини. А. В. Григор'єв був першим дослідником, який виділив і детально описав дизентерійні мікроби.

У 1898 р. японський мікробіолог К. Шига доповнив дані А. В. Григор'єва, застосував для вивчення серологічних власти­востей дизентерійних бактерій РА.

Подальші дослідження показали, що збудниками дизентерії є численні мікроорганізми одного роду, що різняться між собою біохімічними й антигенними властивостями.

Пізніше були відкриті інші види дизентерійних бактерій: Флекснера в 1906 р. на Філіпінських островах; Зонне в 1915 р. в Ні­меччині, Штуцера—Лімітна в 1916 р. (Штуцером в Росії, Шмітцем в Австрії; Ньюкастла в 1929 р. в Англії.

Бойд в 1938 р. описав збудника дизентерії, схожого на па­личку Флекснера, але такого, що має і характерні відмінності. Спочатку ці бактерії отримали назву дизентерійних бактерій Бойда, але так як у вивченні їх природи взяла участь Е. М. Новгород­ська (Ленінград), яка внесла істотні доповнення й уточнення в описання їх властивостей, то цей підвид одержав назву Бойда — Новгородської.

Крім цього, в 1934—1942 рр. були виявлені дизентерійні мік­роби, що одержали назву Лардж—Сакса

Морфологія

Під мікроскопом дизентерійні мікроби всіх видів однакові: грамнегативні палички, прямі, з закругленими кінцями. Спор і капсул не утво­рюють, нерухомі. Остання обставина істотна, так як ця ознака різко відрізняє дизентерійних бактерій від паличок черевного тифу, паратифів А і В і від кишкової палички.

Культуральні властивості

Шигели — факультативні анаероби, добре ростуть в аеробних умовах на простих живильних середовищах МПБ та МПА, опти­мальна температура росту 37 °С, рН середовища 7,2. Шигели схильні до мінливості, тому в культурах розрізняють 3 форми (І, II фази і R-форму).

На МПА: S-форми шигел (І фаза) утворюють гладенькі, ніж­ні, випуклі, з рівними краями, вологі, з блакитним відтінком, дрібні (2 мм в діаметрі) колонії.

У плоскій (II фаза) і R-формі спостерігаються ряд варіацій колоній до великих (3—4 мм) з мутним центром, плоских, сухих, шорстких з нерівними краями.

Шигели Зонне, на відміну від інших ентеробактерій, не мають стабільної гладкої форми. Вони переходять досить швидко в ста­більну плоску форму.

На МПБ: через добу бактерії першої фази викликають рів­номірне помутніння; бактерії другої фази і R-форми утворюють придонний пластівцеподібний осад з освітленням середовища.

Біохімічні властивості

Найінертнішими вважаються шигели Григор'єва—Шига. Вони ферментують лише глюкозу до. кислоти. Дуже близькі до них за біологічною активністю стоять палички Штуцера-Шмітца і Ларж Сакса, які, крім глюкози, іноді ферментують сахарозу. Більш активні палички Флекснера 3 підви­дами Н'юкастла, Бойда-Новгородської: вони розщеплюють глю­козу, мальтозу, маніт. Найактивніші — шигели Зонне, що фер­ментують всі 5 вуглеводів строкатого ряду, хоч лактозу й саха­розу повільно.

Характерне ставлення до білків: дизентерійні бактерії не утворюють індол, за винятком шигел Штуцера-Шмітца й іноді підвиду Флекснера; Н₂S не виділяють, желатину не розріджують.

Для індикації шигел важливе їх відношення до середовища з додаванням лимонно-кислого натрію або цитратної крові, на яких вони не ростуть.

Біохімічні властивості шигел і їх антигенна структура вико­ристовуються для класифікації дизентерійних бактерій.

Антигенні властивості

О-антигени і поверхневі К-антигени.

Токсиноутворення

Всі дизентерійні мікроби містять ендотоксин. Лише один представник, крім ендотоксину, виробляє екзотоксин. Це паличка Григор'єва—Шига. Бактерії Штуцера—Шмітца можуть також утворювати екзотоксин, однак для них ця властивість непо­стійна.

Патогенез

Для дизентерії характерний фекально-оральний механізм за­раження і участь всіх відомих для кишкових інфекцій шляхів передачі: водного, харчового, побутового, а також через мух.

Єдиним осередком інфекції при дизентерії є хвора людина. Хворий небезпечний для оточуючих з першого дня хвороби, коли виділення збудника в оточуюче середовище найбільш інтенсивне. У більшості хворих гострою дизентерією в результаті початку лікування виділення збудника закінчується на першому тижні і лише інколи продовжується протягом 2—3 тижнів.

Механізм розвитку патологічного процесу при дизентерії над­звичайно складний. У залежності від функціонального стану шлунково-кишкового тракту, місцевого і загального імунітету, а також дози збудника, в одних випадках спостерігається повна загибель шигел під впливом біологічних процесів, що протікають у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, з виділенням ендотоксинів. Хвороба в цьому випадку протікає по типу гостро­го гастроентериту; в других випадках збудник транзиторно про­ходить через кишечник, не викликаючи при цьому відповідної реакції з боку макроорганізму; в третіх випадках відповідь на впровадження в організм шигел розвивається патологічний про­цес з клінічною картиною дизентерії: переважно з ураженням товстої кишки і проявляється в частій і хворобливій дефекації, часто з патологічними домішками — слизом, кров'ю. Розвивається загальна інтоксикація.

Ендотоксини вивільняються після загибелі бактерій у кишеч­нику. Токсини, що всмоктались у кров, викликають сенсибіліза­цію кишечника, підвищують проникливість його кровоносних су­дин, особливо дрібних, що приводить до набряку підслизового шару кишкової стінки й до утворення крововиливів. Пошкоджу­ється ендотелій судин, знижується їх тонус.

Спочатку хвороби розвивається запалення — катаральне, гнійно-катаральне, потім приєднуються некротичні зміни, утво­рюються язви. Білок, що входить до складу ендотоксина, і білок-екзотоксин мають нейротропну дію і викликають порушення ру­хомої функції кишечника.

Ліпополісахаридний компонент має ентеротропну дію — по­рушується секреторна і всмоктувальна функція кишечника. Ток­сини, накопичені в місцях розмноження мікробів, надходять в кров, а з кров'ю в різні органи й системи (печінку, нирки, цент­ральну й периферичну нервову систему). Виділення токсинів з організму відбувається через товстий кишечник і нирки. Під дією токсину порушується водний, сольовий і білковий обмін.

Після відкриття екзотоксину дизентерійних бактерий і вивчен­ня його властивостей були розроблені спроби одержання антиток­сичної сироватки шляхом імунізації коней.

Г. Н. Габричевський і Л. С. Розенталь вперше з великим ефектом застосували таку сироватку для лікування хворих лю­дей. Л. С. Розенталю вперше вдалось одержати ентеральну дизентерійну вакцину.

У більшості випадків дизентерія закінчується одужанням, однак можливий розвиток, так названих, постдизентерійних колі­тів та ентероколітів. Може спостерігатись цілий ряд ускладнень: з боку нервової си­стеми (парези, паралічі); у ослаблених хворих — сепсис, вираз­ки на місцях вхідних воріт інфекції, алергічні ускладнення (за­палення судин); тромбофлебіти, порушення обміну речовин.

Лабораторна діагностика

Існують такі методи діагностики дизентерії: бактеріологічний, серологічний, алергічний.

Використовують також методи експрес-діагностики.

Найбільш вірогідним методом є бактеріологічний (виділення чистої культури) Використовувати цей метод доводиться не ли­ше з метою діагностики, а й для виявлення носіїв при хронічній дизентерії, особливо при обстеженні працівників харчових і дитя­чих закладів.

Для виявлення бактерій дизентерії має значення ряд обставин:

1. Строки дослідження випорожнень. Краще за все — в перші З дні захворювання, при першому ж зверненні хворого до лікаря, до початку лікування. Після вживання сульфаніламідів і анти­біотиків вже через 3—4 дні знайти бактерії складніше і тоді по­
сів слід робити декілька разів.

2. Правила збору матеріалу. Слід пам'ятати, що мікроби не­ стійкі до дезинфікуючих препаратів (не можна збирати випо­рожнення в посуд, оброблений карболкою), до конкуренції гнилосних мікроорганізмів (не можна залишати зібраний матеріал
на тривалий час до посіву); зберігати його слід на холоді при температурі 1°—12 °С або в консерванті. Можна збирати кал і без акту дефекації за допомогою ректальної трубочки. Брати його слід із верхніх відділів прямої кишки, для чого обов'язково
трубку треба вводити на глибину 10—12 см.

3. Посів краще робити біля ліжка хворого, використовуючи бактоагар Ж (середовище Плоскирєва), так як на цьому сере­довищі добре ростуть дизентерійні бактерії, а ріст гнилосних бактерій, стафілококу й ентерококу затримується.

При обстеженні хворих в більш пізніші строки хвороби, також при малосимптомній і субклінічній формах хвороби до живильного середовища додають риванол, здатний пригнічувати активність специфічних бактеріофагів, присутність яких у випо­рожненнях може обумовлювати псевдонегативні результати бактеріологічного дослідження за рахунок лізису шигел.

ЗБУДНИК ХОЛЕРИ

Збудником холери є холерний вібріон (V. сЬоіегае).

Холера — особливо небезпечне інфекційне захворювання, що первинно уражує тонкий кишечник і супроводжується тяжкою загальною інтоксикацією.

Захворювання, викликане класичним біотипом, називається азіатською холерою.

Захворювання, викликане Ель-Тор, називається холерою Ель-Тор.

Значить, завдання лабораторії: виявити вібріон, визначити патогенний чи сапрофітний, якщо патогенний, то який біотип (класичний, Ель-Тор).

Морфологія

Мікроб належить до звитих форм мікроорганізмів. Це від­різок спіралі — 1/4 обертання. У мазках з чистої культури розта­шування її — безладне. Характерним воно буває в мазках з випорожнень — «станки риб». Грамнегативний, дуже добре фарбується розведеним фуксином. Спор і капсул не утворює. Дуже рухомий, монотрих, джгутик довгий і тонкий, тіло винтоподібне — це забезпечує швидку рухомість.

Культуральні властивості

Холерний вібріон — факультативний анаероб. Добре росте в лужному середовищі при рН-8 і навіть 8,5, чим відрізня­ється від інших мікробів. Температурний оптимум росту 18— 37 °С. Невибагливий до живильних середовищ: може рости в так званому «голодному середовищі» — дистильованій воді з 1% пептону і 0,5 % хлористого натрію, де погано ростуть інші мік­роби; через 6—8 годин на рідкому середовищі утворює плівку.

На лужному агарі холерний вібріон утворює ніжні, прозорі, з голубуватим відтінком невеликі колонії.. На агарі холерний вібріон росте не так швидко, як на рідкому 'середовищі, ріст спо­стерігається через 10—12—18 годин.

Біохімічні властивості

Вивчення цих властивостей має досить велике значення для диференціації холерних вібріонів від існуючих у природі ленних вібріонів, що не є збудниками холери.

Біохімізм холерних вібріонів полягає в ферментації вугл дів, білків, редукції нітратів у нітрити, у виявленні гемолітичних властивостей.

1. Ферментація вуглеводів: береться до уваги відношення холерного вібріона до 3-х вуглеводів: манози, сахарози, арабі-нози. Всі відомі вібріогш по відношенню до цих вуглеводів роз­ділені на 8 груп.

Таку класифікацію запропонував Хейберг. Холерний вібріон належить до І групи.

Для вивчення цих властивостей до 1 % пептонної води до­дають 0,5—1 % вуглеводу й індикатор. Облік — по зміні кольору середовища (утворення кислоти — К).

2. Розщеплення крохмалю. Робиться посів на спеціальне середовище: І % пептонна лужна вода + 1 % крохмалю. Посіви витримують б годин при температурі 37 °С. За цей час холерні
вібріони встигають розщепити крохмаль. Інші мікроби, в тому
числі й холероподібні, не встигають, вони це роблять значно повільніше. Як перевірити, залишився в пробірках крохмаль чийого не стало? Для цього крапають розчин Люголя (якщо си­ніє— є крохмаль, якщо ні — відбулось його розщеплення).

3. Ферментація білків. У желатину стовпчиком роблять посів
уколом. Через 48 годин при температурі 22—23 °С середовище у виді воронки. Холероподібні мікроби не викликають розрідження желатину. Холерний вібріон утворює індол. Нітрати відновлюються в нітрити. На цих двох властивостях основана характерна для холерного вібріону нітрозоіндолова реакція. Роблять посів на пептонну воду з нітратами, а через 24 години з'ясовують, чи є в цій пробірці індол і чи відбулась редукція нітратів в нітрити. Для цього додають декілька краплин Н2SО₄, повинне з'явитись малинове забарвлення середовища.

Токсиноутворення

Холерний вібріон утворює токсини. Розрізняють токсини 3-х типів.

Токсин 1 типу знаходиться в клітинній оболонці мікроба. Термостабільний (витримує нагрівання до 100 °С), є носієм видо­вої і типової специфічності. Стимулює вироблення вібріоцидних антитіл (аглютинінів). Ендотоксин викликає запальну реакцію в тонкому кишечнику.

Токсин 2 типу — екзотоксин, виділяється мікробом в процесі життєдіяльності, міститься в фільтратах живильних середовищ, в яких були вирощені вібріони, називає­ться холероген. Цей токсин може бути переведеним в анатоксин. Організм відповідає на нього виробленням антитоксину. Відіграє основну роль у розвитку порушення водного і сольового обміну.

Токсин 3 типу — існування токсину цього типу визнається не всіма дослідниками. Роль токсину в патогенезі холери є спірною.

Антигенні властивості

Вивчення антигенної структури бактерій має дуже велике значення, так як це ознака найбільш надійна для ідентифікації мікробів.

Вібріони, як і всі рухомі мікроби, містять два антигени: О-соматичний, Н-джгутиковий. Виявилось, що Н-антиген є за­гальним для всіх вібріонів і по цьому антигену відрізняти їх один від одного неможливо. За культуральними і біохімічними вла­стивостями всі вібріони поділяються на 2 групи — А і В:

гр. А включає:

1. холерні вібріони (І група)

2. холероподібні

гр. В включає:

1. сапрофітні, які легко можна відрізнити за культуральними і біохімічними властивостями.

Головну складність для диференціації представили вібріони групи А. Виявилось, що в цій групі О-антиген неоднорідний — існує багато груп, вони позначаються цифрами І, II, III, IV, V, VI. Обидва біотипи (класичний і Ель-Тор) об'єднали в ізольова­ну від холероподібних — групу О1.

Таким чином, аглютинація мікробів сироваткою О1 групи вказує на їх холерну природу, і це дослідження є обов'язковим.

О-холерну сироватку готують шляхом імунізації кроликів культурою вібріона, яку прогрівають перед введенням. Н-анти­ген при нагріванні руйнується і тварині вводиться лише О-анти­ген, на який вона виробляє лише О-антитіла, тому сироватка і називається О-холерна І групи.

Холерним вібріоном визнається той мікроб, який належить до І групи Хейберга за біохімічними властивостями і вступає в РА с О-холерною І групи сироваткою.

Вібріони, з усіх властивостей схожі на холерний, що належать до І групи Хейберга за біохімічною активністю, але не аглютинуються О1 холерною сироваткою, виділяють в особливу групу НАГ вібріонів (неаглютинуючі).

Які антитіла виникають у відповідь на антигени холерного вібріона?

1 2

вібріоцидні, у відповідь на по- антитоксин (у відповідь на II
лісахаридну фракцію. фракцію (холерного токсина).

Ці антитіла відіграють головну роль для забезпечення гумо­рального імунітету. Для постановки ретроспективного діагнозу певне значення мають аглютиніни (РНГА).

Патогенез

Осередок інфекції - хворий або бацилоносій (баци-лоносійство може бути 2—3 тижні).

Хворі атиповою стертою формою, в яких холера протікає як легкий понос, можуть довго розсіювати інфекцію серед оточуючо­го населення. Хворий гострою формою (типовою) виділяє багато рідких випорожнень і блювотних мас (до 20—ЗО літрів на добу).

Таким чином, розсіюється маса вібріонів, забруднюється бі­лизна, оточуючі предмети, руки хворого, а також руки й одяг доглядаючого персоналу.

Шляхи передачі різні: контактний, харчовий, водний. Якщо холерний вібріон потрапляє у вододжерело,— це забезпечує ма­совість захворювання.

Зараження холерою відбувається через рот. Холера — антропонозне захворювання, тварини не беруть участі в епідеміологічному ланцюжку. Збудник чутливий до со­ляної кислоти і в шлунку швидко гине. В кишечник він може проникнути за певних умов:

1. в період спокою секреторної діяльності;

2. в харчовому комку, захищеному від діяльності шлункового соку;

3. при надмірному вживанні води, що знижує кислотність шлункового соку;

4. при патологічних станах, що супроводжуються різким пригніченням секреції шлунку або відсутністю в ньому соляної кислоти.

Розмножуються холерні вібріони в тонкому відділі кишечни­ка, де знаходять для себе сприятливі умови: лужна реакція, багато пептону — основного продукта ферментолізу білків. Віб­ріон не впроваджується в стінки кишечника, а розмножується в поверхневих шарах слизової і в просвіті кишечника. Накопи­чується велика маса вібріонів, а при їх руйнуванні — токсину.

Токсини впливають на центральну і вегетативну нервову систему, на слизову шлунково-кишкового тракту, на паренхіма органи. У кишечнику спостерігається різка гіперемія слизове некроз великої кількості епітеліальних клітин, чим вис: стінки кишечника, накопичення ексудату в просвіті, токсини і III типів викликають порушення водно-сольового балансу (НС №С1)

Інкубаційний період триває 1—5 днів.

Для холери характерне появлення поноса, при якому випорожнення мають незвичайний вид «рисового відвару» (без коліру й запаху), часті блювання, блювотні маси значні, водянист тканини втрачають вологу, шкіра стає сухою, зморшкувато-нееластичною.

Класифікація клінічних форм холери:

1. Холерний ентерит

2. Якщо хвороба прогресує, розвивається II фаза — холерни
гастроентерит,

3. При відсутності або недостатності лікування хвороба переходить в III фазу — холерний алгід — найбільш тяжку форму холери. Стан хворого стає досить тяжким: загострюються риси обличчя, скули виступають, характерне западання очних яблок з утворенням темних кругів під очима; шкірні покриви синюшні, шкіра зморшкувата, особливо на руках (руки прачки), температура різко знижується до 34 °С; згущення крові приводить до
підвищення кількості еритроцитів; страждає серцева діяльність, судороги розповсюджуються, захоплюючи м'язи живота, грудей, шиї, обличчя, діафрагми, внаслідок чого розвивається тяжка гикавка.

Холерний алгід може переходити в реактивну фазу, наступити виздоровлення, або в асфіктивну фазу, холерну кому, смерть.

Лабораторна діагностика

Комплекс мікробіологічних досліджень проводиться 1. виділення чистої культури холерних вібріонів;

2. визначення їх біотипів;

3. ідентифікація холерних і схожих з ними бактерій;

4. визначення серотипів.

Який матеріал від хворого береться для дослідження?

Від хворих — випорожнення, блювотні маси, предмети, забруд­нені ними (постільну й натільну білизну); на носії.ство — випо­рожнення, дуоденальний вміст — жовч, від трупа — відрізки тон­кого кишечника, жовчний міхур, змиви з предметів, забруднених виділеннями хворих, воду, харчові продукти, мухи.

Взяття та транспортування матеріалу. Цим моментам нада­ється дуже велике значення, так як від виконання їх залежить успіх виявлення вібріона. Слід пам'ятати, що вібріон нестійкий до кислого середовища, чутливий до дезинфікуючих речовин, високої температури. Матеріал збирається в чисту стерильну скляну посуду, відмиту кип'ятком, щоб не було дезинфікуючих речовин.-Залізні банки, цинковий посуд не придатні, так як окис­люються.

У хворого випорожнення слід брати до вживання антибіотиків й інших лікарських речовин, так як після їх застосування вже через годину-дві знижується кількість вібріонів, а через 24—72 години вібріони, як правило, не виявляються.

Надходження матеріалу в лабораторію повинне здійснюва­тися швидко, не пізніше 3-х годин з моменту його збору. При відсутності можливості своєчасної доставки, слід вмішувати проби в один з консервантів. Згідно рекомендації ВООЗ, при від­сутності консерватів матеріал для дослідження можна зібрати на полоски стерильного фільтрувального паперу, які занурюють у випорожнення, потім помішують в целофанові мішечки, ста­ранно запечатують і, зберігаючи від висихання, пересилають в лабораторію.

Для дослідження матеріалу використовують спеціально об­ладнану або звичайну бактеріологічну лабораторію, де є ізольо­ване приміщення з окремим входом і виходом. У цьому випадку лабораторії працюють за особливим режимом і прийом інших аналізів припиняється. У лабораторіях спеціального призначен­ня можуть працювати особи, що пройшли спеціальну підготов­ку і які мають щеплення проти холери. Такі режимні лабораторії працюють круглодобово.