Макробиология газовой гангрены 1 страница

Коки

Кулясті бактерії — коки — являють широку групу, що вклю­чає патогенних і непатогенних представників.

Серед кулястих бактерій (коків) є патогенні коки — збуд­ники різних захворювань людини. До них належать стафілококи, стрептококи, пневмококи, менінгококи і гонококи. їх об'єднують загальні для всіх цих мікробів ознаки:

1. генетична близькість,

2. здатність викликати гнійно-запальні процеси, внаслідок чого їх називають гноєтворними коками;

3. подібність деяких морфологічних і біологічних властивостей;

4. здатність викликати в різному ступені септицемію і септи-

копіємію.

Однак за характером паразитизму, вибіркової локалізації і специфічності взаємодії з макроорганізмами існують принци­пові відмінності: гонококи та менінгококи суворо органотропні.

За тинкторіальною ознакою гноєтворні коки поділяються на 2 групи:

1. грампозитивні — стафілококи, стрептококи, пневмококи;

2. грамнегативні — менінгококи, гонококи.

Патогенні коки відрізняються між собою за токсиноутворенням, біохімічними властивостями, метаболізмом і стійкістю до різних факторів зовнішнього середовища.

СТАФІЛОКОКИ

Стафілокок вперше був виділений з гною у 1880 р. Луї Пастером. Описаний як збудник багатьох гнійних процесів А. Огстоном (1881). А. Розенбах у 1884 р. відкрив золотистий і білий стафілококи, та досконально вивчив їх.

Класифікація. Стафілококи належать до родини Місгососсасеае.

Було запропоновано різні класифікації цього мікроба за піг­ментом, антигенною структурою, біологічними властивостями. За пігментоутворенням розрізняють 3 види:

1. St. aureus (золотистий);

2. St.albus (білий);

3. St.citreus (лимонно-жовтий) .

За антигенною структурою виявилось неможливим класифі­кувати ці мікроби. З допомогою фагу виділено 40 фаготипів і 10 сероварів стафілококів. За біологічними властивостями розріз­няють:

1. St. aureus

2. St. epidermidis

3. St. saprophyticus

Морфологія. Стафілококи — кулясті коки; розта­шовуються в чистій культурі скупченнями у вигляді грон вино­граду, в мазках з гною одиничними й парними коками, коротки­ми ланцюжками. За несприятливих умов зовнішнього середови­ща стафілококи можуть переходити в L-форми та в фільтруючі форми. Нерухомі, спор і капсул не утворюють. Грам+. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками.

Культуральні властивості. Стафілококи — аероби або факультативні анаероби. Добре розвиваються на звичайних живильних середовищах, рН 7,2— 7,4. Оптимальне температура 35—37 °С, межі діапазону росту 10—45 °С.

На МПА - випуклих з ріпними краями колоній розміром від 1 до 4 мм в діаметрі. При мікроскопічному дослідженні мають грубо-зер­нисту структуру і твердий центр, непрозорі; колір їх залежить від пігменту-ліпохрому, що виробляється мікробами, і може бути білим, золотистим або лимонно-жовтим.

На МПБ - дифузне помутніння з наступним випадінням осаду. У де­яких випадках при достатній аерації стафілококи утворюють на поверхні бульйону плівку.

На кров'яному агарі навколо колоній патогенних стафілоко­ків утворюється зона гемолізу, а на жовтково-сольовому агарі — зона помутніння внаслідок розщеплення лецитину.

Біохімічні властивості. Стафілококи виробляють протеолітичні й сахаролітичні фер­менти. Вони не утворюють індол у молодих культурах, розріднюють желатину, згортають молоко, інколи сироватку, відновлю­ють нітрати в нітрити, продукують уреазу, каталазу, фосфатазу, аргіназу, аміак і сірководень. Ферментують глюкозу, левулезу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маніт, гліцерин з утворенням кис­лоти.

Токсиноутворення. Патогенні стафілококи виділяють екзотоксин, викликають гемоліз, через 24 години на кров'яному агарі, некроз при введенні 0,2 мл токсину внутрішньошкірно кролику, розчин лейкоцитів — лейколітичний фактор; У деяких стафілококів є ентеротоксин, який викликає отруєння при по­паданні в шлунково-кишковий тракт.

Крім того, патогенні стафілококи виділяють лейкоцидін, що руйнує лейкоцити, викликає загибель гематобластів кісткового мозку і нервових клітин; фермент коагулазу, який забезпечує здатність коагулювати плазму крові. Ознака плазмокоагуляції є порівняно стабільною та використується для диференціації патогенних видів від непатогенних; фермент фібринолізин при додаванні до згустку крові викликає його розчин; патогенні ста­філококи виробляють фермент гіалуронідазу, яка руйнує гіалуронову кислоту, що входить до складу сполучної тканини; фер­мент лецитиназа руйнує лецитин, що входить до складу оболонок еритроцитів людини, барана, кролика.

Антигенна структура. Стафілококи мають видовий протеїновий і типоспецифічний полісахаридний антигени.

Використовуючи РП зі специфічним полісахаридним антигеном, Джуліанелл і Віхард (1935) розділили стафілококи на групи патогенних А і непатогенних В.

За допомогою РА встановлено серологічні підгрупи й типи. Однак багато штамів, виділених з організму, не­можливо віднести до жодного серотипу або підгрупи.

Стійкість. Стафілококи характеризуються порівняно високою стійкістю.

До антибіотиків стафілококи швидко пристосовуються; утво­рилось багато антибіотикостійких штамів, особливо до пеніциліну, діаміцину. Багато антибіотикостійких штамів чутливі до препарату з листа евкаліпту — хлорофіліпту.

Шляхи передачі та форми інфекції. Стафі­локок може бути причиною гострих гнійних процесів (гідроденіти, абсцеси, фурункульоз, карбункульоз, остеомієліти), хроніч­них піодермій, вторинної інфекції, а також харчових отруєнь.

Осередком інфекції є хворі люди або здорові носії. Шляхи передачі: повітряно-пиловий, повітряно-крапельний, контактний (прямий та непрямий).

Мікроб проникає через пошкоджену шкіру або слизові обо­лонки.

Імунітет. Схильність їх до хронічного, в'ялого перебігу і рециди­вів. Постінфекційний імунітет характеризується слаб­кою напруженістю й нетривалістю.

Несприйнятливість при стафілококових захворюваннях обу­мовлюється фагоцитозом і наявністю антитіл (антитоксини, пре­ципітини, опсоніни, аглютиніни).

Місцевий запальний процес сприяє затримці стафілококів на місці їх впровадження і ускладнює їх розповсюдження по всьо­му організму, так як вже в осередку запалення стафілококи за­знають фагоцитозу. Важливим моментом у загальному комплек­сі імунітету є нейтралізація стафілококового токсину антиток­сином.

Лабораторна діагностика. За об'єкти, що досліджуються, могуть бути використані від хворого гній, виділення слизових оболонок, мокротиння, сеча, кров; при харчових отруєннях — блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення; харчові продукти — сир, молоко, свіжий сир, тістечка, торти, креми.

Мета дослідження: виявлення патогенних стафілококів. До­слідження повинні встановити типові морфологічні, культуральні, біохімічні властивості виділених стафілококів, а також їх вірулентність.

Висівання гною на кров'яний або м'ясо-пептонний агар з кри­сталічним фіолетовим. При септицемії кров висівають у цукровий бульйон. Виділену чисту культуру мікроскопують, досліджують на гемолітичну (висівом на чашці з кров'яним агаром), плазмокоагулюючу (ви­сівом у цитратну кролячу плазму), гіалуронідазну активність, а також підтверджують її вірулентність шляхом дермонекротичноі проби (внутрішньошкірного введення кролику 400 млн. мік­робних тіл, коли через 1—2 доби на місці введення утворюється некроз). Слід враховувати також пігментоутворення виділеної культури. Більшість вірулентних стафілококів утворює золоти­стий пігмент, хоч зустрічається й білий.

Встановлення фаготипу і серотипу виділеної культури роб­лять для виявлення джерел інфекції, що має велике значення, наприклад, для аналізу спалахів стафілококової інфекції в по­логових будинках, при масових отруєннях, а також внутрішньо-лікарняних стафілококових захворюваннях.

Лікування. Для лікування застосовується комплексна терапія: антибіо­тики, сульфаніламідні препарати, протистафілококовий гамма-глобулін. Перед початком обов'язково перевіряється чутливість виділеного стафілокока до антибіотика і чутливість хворого до вибраного антибіотика. Призначається загальнозміцнююча тера­пія: вітаміни, глюкоза, переливання крові, тощо.

У випадку хронічного нагноювального процесу призначають імунопрепарати: стафілококова полівалентна вакцина, стафіло­коковий анатоксин, антистафілококова плазма, антитоксична сироватка (гамма-глобулін).

В окремих випадках застосовується активна імунізація. На­приклад, з метою зниження захворюваності дітей перших міся­ців життя імунізують вагітних жінок, в майбутньої матері вини­кає активний, а в дитини пасивний імунітет. Імунізують також персонал пологових будинків для знищення носійства стафілококів.

З метою специфічного лікування застосовуються стафіловакцини (краще автовакцина). Вона становить собою завись вби­тих нагріванням мікробів. Вводиться внутрішньошкірно, підшкір­но, внутрішньом'язово. Загальна реакція на вакцину — підви­щення температури тіла, слабкість, головний біль, змінюється формула крові (число лейкоцитів). Наступає місцева реакція — набряк, гіперемія, особливо проявляється через 24—28 годин, І вогнищева реакція — посилюється запалення в осередках і знов відновлюється в старих осередках. Але це природна реакція на введений антиген, яка забезпечує аглютинацію стафілокока і мисршеність фагоцитозу.

Для серотерапії застосовується антистафілококова плазма — гіперімунна людська плазма донорів, яких імунізують стафіло­анатоксином, а також людський протистафілококовий імуноглобін.

Крім цього, рекомендований для місцевого застосування стафілококовий рідкий бактеріофаг — фільтрат фаголізату культу­ри стафілококів.

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, ВИКЛИКАНІ СТАФІЛОКОКАМИ

Особливі штами стафілококів виділяють ентеротоксин.

У деякі продукти мікроби потрапляють при приготуванні їжі, розмножуються, так як харчові продукти для них є живильним середовищем. Згодом в цих продуктах накопичується ентероток­син — дуже термостійкий, у продуктах збері­гаються більше 2 місяців, не втрачаючи сили. У заморожених продуктах стафілокок не гине, але екзотоксин не утворює.

Оскільки людина вживає продукт, просочений екзотоксином, інкубаційний період дуже короткий — від 30 хвилин до 6 годин.

Виникає різкий біль у шлунку, блювання, понос.

Діагностика харчових отруєнь. Матеріалом, що досліджується, в лабораторній діагностиці є залишки їжі, кінцеві продукти, змиви і зскрібання з інвентаря, з рук і слизової носа і зіву персоналу, від хворого — блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення. Харчові середови­ща: молочно-сольовий агар або сольовий (6,5—10 % хлорід нат­рію), бульйон.

Через 24 години досліджують підозрілі колонії, роблять ма­зок, забарвлюють за Грамом, висівають на кров'яний агар. Ви­вчають фактори патогенності за схемою.

СТРЕПТОКОКИ

Патогений стрептокок (Streptococcus pyogenes) вперше був виявлений Т. Більротом у 1874 р. у гнійних виділеннях ран. У 1879 р. Л. Пастером, а в 1881 р. А. Огстоном при сепсисі.

Рід стрептококів належать до сімейства Lactobacillaceae патогенних, так і непатогенних представників:

За класифікацією Д. Бергі стрептококи поділяються на З групи:

1. гноерідні— Streptococcus pyogenes

2. зеленячі—Streptococcus viridans;

3. молочно-кислі —Streptococcus lactis.

Сучасна класіфікація стрептококів побудована на різниці їх антигенної структури.

За характером росту на кров'яному агарі Г. Шоттмюллер і X. Браун розрізняють:

1. Гемолітичний стрептокок (Streptococcus haemolythicus), який гластинках кров'яного агару утворює колонії, які оточені прозорими зонами гемолізу. 2. Зеленячий стрептокок (Streptococcus pyogenes) утворює на кровяному агарі зеленувато-сірі колонії, які оточені непрозо­рими зонами гемолізу.

3. Негемолітичний стрептокок (Streptococcus anhaemolythicus) при рості на кров'яному агарі не викликає змін середовища.

Морфологія. Клітини стрептококів бувають кулястої або овальної форми характерне розташування у вигляді ланцюжка. Спор не утворюють, окремі види утворюють капсулу, Грам+, нерухомі.

Культуральні властивості. Стрептококи — аероби і факультативні анаероби. Оптимальна температура росту 37 °С, рН 7,2—7,0. На звичайних живильних середовищах стрептококи ростуть з зусиллям.

Добре культивуються на цукровому (при додаванні 1 % глю­кози) бульйоні, на кров'яному агарі (при додаванні 5—10 % крові), на сироватковому (10-20%) і асцитичному агарі й бульйоні.

На густих середовищах утворюють дрібні (0,5—1,0 мм), мутні, сіруваті, й сірувато-білі, зернисті, нерізко окреслені колонії. У протилежність стафілококам, стрептококи пігментів не утво­рюють. На кров'яному агарі одні види стрептококів викликають гемоліз, інші — гемометаморфоз внаслідок перетворення гемо­глобіну в метгемоглобін (середовище навколо колоній зеленіє), треті зовсім не змінюють еритроцитів.

На рідких живильних середовищах стрептококи, зокрема, ге­молітичний, ростуть у вигляді характерного придонного і при­стінкового дрібнозернистого осаду, залишаючи середовище про­зорим. Короткий стрептокок робить середовище помутнілим.

Біохімічні властивості. Стрептококи мають сахаролітичні властивості: вони можуть розщеплювати з утворенням кислоти (без газу) лактозу, глю­козу, сахарозу, іноді маніт.

Сахаролітичні властивості різних штамів різні.

Стрептококи згортають молоко.

Протеолітичними властивостями не володіють, желатину не розріднюють, не відновлюють нітрати в нітрити.

Токсикоутворення. Стрептококовий екзотоксин має цілий ряд впливів на орга­нізм.

Розрізняють такі його фракції:

1. Гемолізин (гемотоксин, стрептолізин) проявляє свою дію як іп уііго при додаванні фільтратів бульйонної культури до за­висі еритроцитів, так і іп уіуо в експерименті на тваринах. При внутрішньовенному введенні кроликам фільтрату стреп­тококової культури тварини гинуть при симптомах гемоглобіне-мії і гематурії.

Гематоксин зовсім нестійкий, він руйнується при температурі 55°С і швидко втрачає свою активність при зберіганні. Шляхом імунізації тварин фільтратами, вдалось одержати імунну сиро­ватку, що містить антигемотоксин.

2. Лейкоцидин (утворюють лише вірулентні штами стрепто­коків) руйнує лейкоцити, знешкоджується при t=70 °С.

3. Некротоксин при внутрішньошкірному введенні кроликам викликає некроз; також має некротичну дію відносно інших тка­нин, особливо до клітин печінки.

4. Летальний токсин, зумовлюючий при внутрішньовенному введенні швидку загибель кроликів і мишей.

5. Еритрогенний токсин, який викликає запальну реакцію у людей, коли в крові відсутній антитоксин.

Стрептококи утворюють ферменти патогенності: гіалуронідазу, стрептокіназу, дезоксирибонуклеазу.

Крім екзотоксину і ферментів патогенності, стрептококи мі­стять ендотоксин, що має пірогенні й сенсибілізуючі властивості.

Антигенна структура.

1. типоспецифічна протеїнова (М- і Т-речовина),

2. групоспецифічна полісахаридна (С-речовина),

3. нуклеопротеїнова (Р-речовина).

Резистентність. До фізичних і хімічних впливів стрептококи стійкі. До деяких хіміотера­певтичних препаратів стрептококи виявляють виборну високу чутливість.

Патогенез. Патогенез стрептококової інфекції визначається дією як екзо­токсину, так і самих бактеріальних тіл. Немає майже жодного органу, який не міг би бути ураженим стрептококом. Тяжкість захворювання залежить не лише від вірулентності мікробів, а й від стану макроорганізму. Стрептококи дуже часто виступають як збудники змішаних і вторинних інфекцій.

Значне місце належить стрептококам у розвитку шкірних захворюваннь — стрептодермій.

Виключна роль стрептокока при скарлатині.

Потрапляючи на шкіру, стрептококи можуть проникати усе­редину лише при порушенні її цілосності, хоч у незначній мірі. При цьому виникають обмежені гнійні запальні процеси — абс­цес, флегмона, лімфангоїти (ураження лімфатичних шляхів) і лімфаденіти (ураження регіонарних залоз).

Крім вказаних захворювань, стрептокок є етіологічним фак­тором запалення шкірних лімфатичних шляхів, відомого під назвою бешихи або бешихового запалення, яке супроводжується гарячкою, місцевою гіперемією і набряклістю тканин.

Знаходячись на слизовій зіву, зокрема, на мигдалинах, стреп­токок нерідко викликає їх запалення — ангіну, чому сприяє про­студний момент, що послаблює резистентність слизових та інших тканин. При ангіні з уражених мигдалин стрептокок може посту­пати в кров і заноситись у внутрішні органи. У результаті цього можуть наступити ускладнення: нефрит, ендокардит, ураження суглобів. В окремих випадках стрептокок швидко розповсюджується і може викликати гостро протікаючий, навіть смертельний сепсис.

Стрептококи частіше інших мікробів викликають післяполо­говий (пуерперальний) сепсис. Зеленячий стрептокок викликає своєрідне з клінічних про­явів захворювання — хронічний сепсис.

Імунітет. Уроджена резистентність людини до стрептококів коливаєть­ся у різних індивідуумів: поряд з особами, що мало підлягають стрептококовим ураженням, зустрічаються люди, що мають до­сить високу схильність до них.

Постінфекційний імунітет при стрептококових захворюваннях відрізняється слабкою напруженістю і нетривалістю. В резуль­таті сенсибілізації організму розвиваються рецидиви стрептоко­кової інфекції у вигляді дерматитів, періоститів, остеомієлітів. Механізм виникаючого імунітету має двоякий характер — фагоцитарний і антитоксичний. У крові тварин і людей, які пере­несли стрептококові інфекції, накопичуються специфічні бакте­ріотропіни, аглютиніни, преципітини, антитоксини.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для досліджень є гній, слиз із зіву, ексудат, кров, мокротиння, сеча.

Для лабораторної діагностики застосовують мікроскопічний, бактеріологічний та серологічний методи.

При мікроскопії мазків з гною, слизу, мокротиння, забарвлених за Грамом, виявляють стрептококів у вигляді коротких ланцюж­ків і одиничних коків.

Бактеріологічний метод полягає у виділенні культури. Висівання крові проводять на цукровий бульйон. Гній, мокро­тиння, осад сечі, слиз із зіву висівають на чашки Петрі з 5 % кров'яним агаром. Через 18—24 години інкубації в термостаті при 37°С виявляють характерні колонії β-гемолітичного стрепто­кока з вираженою зоною гемолізу; зона гемолізу навколо зеленя­чого стрептокока слабко виражена і має зеленуватий колір; непатогенний стрептокок не дає гемолізу.

Після одержання чистої культури проводять визначення віру­лентності за Дольдом шляхом внутрішньошкірної ін'єкції кро­ликам 200—400 млн. мікробних тіл і визначення токсигенності вкутрішньошкірним введенням кролику фільтрату бульйонної культури, а також визначення серологічної групи, типу виділеного стрептокока і чутливості його до лікарських препаратів.

При ендокардиті у хворого беруть кров з вени не менш 20— 25 мл, так як мікробів у кроні буває мало і вони з'являються в ній лише періодично; кров слід брати під час підвищеної темпе­ратури.

При хронічному сепсисі можна рекомендувати досліджувати центрифугат сечі — проводять висів для виділення чистої куль­тури.

Серологічний метод. Стрептококові антигени в крові хворого виявляють у РЗК на холоді з імунними антистрептококовими кролячими сироватками (за В. І. Іоффе); в сечі — в реакції пре­ципітації (за І. М. Лямпертом).

Для діагностики ревматизму і нефриту визначають наявність антигіалуронідази і анти-о-стрептолізину в крові. Визначення ан­тигіалуронідази базується на здатності сироватки, що містить антитіла, нейтралізувати ферментативну активність гіалуронідази — тест-культури стрептокока.

Лікування. Призначають хворим стрептоміцин, тетрациклін, еритроміцин, сульфаніламідні препарати. При хронічних стрептококових ін­фекціях застосовують антитоксичні і антимікробні сироватки.

Більш широко використовується полівалентна протистрептококова сироватка, як засіб специфічної серотерапії, головним чином при септичних ураженнях. За Нейфельдом терапевтична цінність антистрептококоіюї сироватки обумовлюється вмістом в ній бактеріотропінів, що підвищують фагоцитоз.

До методів специфічної терапії належить і застосування бак­теріофага, як місцеве (при лікуванні ран), так і загальне, шля­хом внутрішньовенних уведень (при сепсисі).

Профілактика. Не розроблена. Загальна.

Роль стрептококів в етіології скарлатини

Скарлатина належить до давно відомих і широко розповсю­джених захворювань, хоч етіологія цієї хвороби до даного часу не встановлена.

Г. Н. Габрічевський першим висловив припущення, що між скарлатиною і гемолітичним стрептококом є прямий етіологічний зв'язок, і на цій основі у 1902 р. запропонував першу вакцину проти скарлатини із зависі убитих стрептококів.

Незабаром у 1905 р. І. Г. Савченко отримав токсин при культивуванні скарлатинозних стрептококів і, використавши його для гіперімунізації коней, приготував протискарлатинозу антитоксичну сироватку, яку з успіхом застосовував для лікування хворих на скарлатину.

Переконливі докази на користь етіологічного значення стреп­тококів були приведені значно пізніше (1923) американськими дослідниками-бактеріологами — подружжям Дік. Ці автори от­римали експериментальну скарлатину шляхом нанесення буль­йонної культури гемолітичного стрептокока скарлатинозного походження на слизову зіву добровольця.

Внутрішньошкірна проба з токсином скарлатинозного стреп­токока отримала назву реакції Діка і ввійшла в практику як тест на сприйнятливість до скарлатини. Якщо спостерігається місцеве запалення шкіри в області його введення - лю­дина сприйнятлива до скарлатини.

Наявність антитоксинів у сироватці реконваленсцентів була доведена за допомогою реакції «погашення» скарлатинового ви­сипу (феномен Шульц—Чарлтона). Суть реакції: якщо хворо­му в розпалі розвитку скарлатинового висипу ввести внутрішньо-шкірно невелику кількість (0,1 мл) сироватки реконвалесцента, то висип на місці ін'єкції зникає.

Це явище пов'язане з місцевою нейтралізацією стрептококо­вої отрути антитоксином, що міститься в. сироватці реконвалес­цента.

ПНЕВМОКОКИ

Пневмокок — Stгерtососсus pneumoniae був описаний у 1871 р. Р. Кохом. У 1886 р. Н. Ф. Гамалія відніс його до ланцетовидного стрептококу. На-лежить до сімейства Lactobacillaсеае.

Морфологія

Пневмокок має ланцетовидну форму. Клі­тини розташовані попарно або короткими ланцюжками. В орга­нізмі людини і тварини має капсулу, спор не утворює, забарв­люється всіма аніліновими фарбами, за Грамом — позитивний. Нерухомий.

Культуральні властивості

Пневмококи — аероби або факультативні анаероби. Оптималь­на температура росту 35—37 °С, межа Г 28—42 °С, рН 7,2—7,6. На звичайних (простих) живильних середовищах розвивається слабо. Добре культивується на сироватковому або асцитичному агарі, на якому утворює дрібні колонії діаметром біля 1 мм. Че­рез 48 годин спостерігається їх збільшення, центр вдавлений, краї припідняті.

На кров'яному агарі — дрібні, округлі колонії, оточені зеле­нуватою зоною гемолізу (явище гемометаморфоза). Спостері­гається дисоціація М-форм в 3- і Р-форми.

На бульйоні пневмокок викликає помірне помутніння і пилевидний осад.

Біохімічні властивості

Пневмококи ферментують лактозу, глюкозу, мальтозу, саха­розу, інулін з утворенням кислоти й газу. Ферментація інуліну і лізис пневмококів у жовчі є важливою ознакою диференціації їх зі стрептококами. Пневмококи не розріджують желатину, не утворюють індол, не відновлюють нітрати і нітрити.

Токсиноутворення

Пневмококи не утворюють екзотоксину, містять ендотоксин. Деякі штами продукують гемолізин і ферменти патогенності: лейкоцидин, фібринолізин, гіалуронідазу.

Специфічні капсульні полісахаридні антигени пневмококів пригнічують фагоцитарну активність клітин ретикулоендотеліальної системи.

Антигенна структура

Пневмококи мають видовий протеїновий антиген (цитоплаз­матичний) і типоспецифічні полісахаридні (капсульні) антигени. За реакцією аглютинації розрізняють більше 80 серологічних типів і підтипів пневмококів, з них І, ІІ і III типи є вірулентними для людини.

РезистентністьПневмококи мало стійкі.

Патогенез

Для І, II, III типів пневмокока характерним є екзогенний шлях зараження.

Охолодження, бронхіти, грип, перевтома та інші послаблюючі організм фактори можуть сприяти ендогенному захворюванню, викликаному пневмококом інших типів.

Пневмококи І, II і III типів є найбільш частими збудниками крупозної пневмонії: понад 90 % всіх випадків, в останніх ви­падках збудниками цієї хвороби можуть бути стафілококи, стреп­тококи, бактерії інфлюенци, вірус грипу та інші мікроорганізми.

Крім крупозної пневмонії, пневмококи можуть викликати й інші патологічні процеси; повзучу виразку роговиці, отит, менінгіт, риніт, гайморит, ангіну, артрити, гострі катари верхніх ди­хальних шляхів, ураження суглобів, виразковий ендокардит, пе­ритоніт та інші.

Імунітет

Перенесена пневмококова пневмонія не залишає міцного й тривалого імунітету. Навпаки, в деяких людей спостерігається навіть підвищена схильність до повторних захворювань. Відносно слабка напруженість постінфекційного імунітету пояснюється низькою імуногенною здібністю пневмококів і наявністю великої кількості серологічних типів пневмококів, що не дають перехрес­ного імунітету стосовно один одного.

При інфекційних процесах, викликаних пневмококом, зокрема при крупозній пневмонії, в організмі утворюється ряд анти­мікробних імунних антитіл: аглютиніни, преципітини, бактеріолі­зі ни, бактеріотропіни.

При пневмонії в крові збільшується концентрація опсонінів і антитіл проти капсульних речовин і різко посилюється фагоцитоз.

Лабораторна діагностика

Матеріал, що досліджується — мокротиння, гній, виділення кон’юнктиви ока, слиз із зіву, кров (при сепсисі), спинномозкова рідина. Для лабораторної діагностики пневмококових захворювань використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний методи.

При мікроскопії мокротиння в мазках, забарвлених за Гра­мом, виявляють попарно розташовані ланцетовидної форми коки, оточені капсулою.

Бактеріологічний спосіб полягає в тому, що 5—10 мл. крові засівають в сироватковий або цукровий бульйон, осад спинномоз­кової рідини, мокротиння, гній — на кров'яний агар. Одночасно з цим матеріалом внутрішньочеревно заражають мишей, які гинуть через 18—72 години від пневмококового сепсису. З крові і парен­хіматозних органів померлих тварин виділяють чисту культуру пневмококів.

Для диференціації від стрептокока проводять визначення лі­зису пневмококів у жовчі. До 1 мл бульйонної культури виділе­ного мікроба додають 0,5 мл бичачої жовчі, через 10—15 хвилин перебування в термостаті відбувається лізис пневмококів (про­світлення середовища). Контроль — пробірка з бульйонною куль­турою без жовчі, в якій пневмококи розмножуються.

Серотипи пневмококів визначають 2 методами:

Метод-Нейфельда. Із мокротиння, що зберігалось не біль­ше 2-х годин після взяття, готують 3 препарати. На покривне скло помішують гнійні грудочки мокротиння, додають по 1 краплині І, II, III типової нерозведеної сироватки і І краплину лужного роз­
чину метиленової синьки. Накривають препарат склом з лункою, досліджують під імерсійним об'єктивом. Через 2 хвилини в краплині з гомологічною сироваткою видно збільшені (набухлі) кап­сули.

Метод Себіна. Мокротинням хворого внутрішньочеревно заражують білих мишей. Через 5—6 годин пастерівською піпеткою беруть перитонеальну рідину і проводять реакцію аглютина­
ції на склі з розведенними в 5 або 10 разів типовими сироватками.

Краплини висушують, фіксують, забарвлюють фуксином Циля (розведеним 1 : 5) протягом 1 хвилини. У препараті з гомоло­гічною сироваткою при мікроскопії виявляються склеєні пневмо­коки.

Лікування.Антибіотики (пеніцилін, окситетрациклін, хлортетрациклін, альбоміцин; хлороміцетин). сульфаніламідні препарати.

Профілактика. Специфічна прЬфілактика не розроблена. Рекомендуються загальнозміцнюючі засоби і загартування організму.

МЕНІНГОКОКИ

Neisseria meningitidis => род. Neisseriaceae => рід Neisseria

Морфологія

Форма окремого кока квасолевидна. Розміщуючись попарно, коки приля­гають один до одного своїми увігнутими сторонами. Типову форму мають менінгококи в препаратах, виготовлених із спиномозкової рідини хворого, де вони здебільшого розташовуються, усередині лейкоцитів. Добре забарвлюються всіма аніліновими фарбами. У мазках, по­фарбованих за Грамом, серед грамнегативних диплококів вияв­ляються і грампозитивні клітини. Спор та капсул не утворюють, не мають джгутиків, але у менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони прикріплюються до клітин слизової оболонки.