Макробиология газовой гангрены 2 страница

Культивування

Менінгокок - аероб або факультативний анаероб, добре культивується на середовищах з додаванням сироватки крові, при рН 7,2—7,4; оптимальна температура росту 36—37 °С.

На асцит-агарі менінгококи утворюють колонії завбільшки 2—3 мм, круглі, плоскі, з блискучою гладкою поверхнею, сірува­того кольору, при мікроскопічному дослідженні молоді колонії, гомогенні, прозорі; на кров'яному агарі Цейсслера колонії у вигляді молочних крапельок маслянистої консистенції; мікроб не спричиняє гемолізу і не змінює кольору середовища.

На сироватковому бульйоні утворюють каламуть і осад на дні, через 3—4 дні на поверхні середовища з'являється плівка.

Біохімічні властивості

Серед біохімічних ознак важливою є наявність ферменту оксидази, характерного для всіх представників роду Нейссерій, що дозволяє диференціювати їх від інших коків, які зустріча­ються в носоглотці людини. Сахаролітичні властивості виражені у менінгококів нечітко. Вони можуть ферментувати глюкозу, мальтозу з утворенням кислоти.

Антигенна структура

У менінгококів існує декілька антигенних фракцій: вуглеводна, спільна для всіх менінгококів, протеїнова, а також полісахаридна, з якою пов'язана специфічність менінгококів.

Токсиноутворення

Менінгокок утворює токсичні речовини, що мають властивості екзо- й ендотоксинів. Ендотоксин являє собою ліпополісахарид.

Патогенез

У природних умовах сприйнятливою до менінгококової Інфек­ції є тільки людина. Особливо часто захворюють діти віком до 15 років, але хворіють і дорослі. Вхідні ворота — респіраторні шляхи і переважно носоглотка. Потрапляючи в носоглотку менін­гококи можуть протягом довгого часу, до кількох місяців, збе­рігатися там, не спричиняючи ніякої шкоди і не викликаючи ніяких місцевих явищ. У цьому випадку ми маємо справу з типовим бацилоносійством, дуже поширеним, особливо під час епідемії Вирішальним моментом у.розвитку інфекції, поряд з наявністю менінгокока, є знижена опірність організму і вплив зовнішніх факторів (простуда, тощо). У зв'язку з цим тривалість інкубаційного періоду підпадає значним коливанням, в середньо­му вважають тривалість інкубаційного періоду 2—4 дні.

Із'носоглотки менінгококи проникають до менінгіальних обо­лонок. Тепер більшість авторів вважає, що менінгококи прони­кають із зіву в кров. Поширюючись з кров'ю по всьому організму, менінгококи знаходять сприятливі умови для свого розвитку. При менінгіті виникають ураження суглобів, інколи ендокардити, перикардити, петехіальні висипання на шкірі, а також рідкі ви­падки менінгосепсису без локалізації в мозкових оболонках. Отже, менінгіт треба розглядати, насамперед, як менінгококовий сепсис з наступною локалізацією мікробів у субарахноїдальній порожнині.

Вплив менінгокока на організм зумовлюється переважно його ендотоксинами, які звільнюються при руйнуванні мікробних тіл. Ендотоксини діють на кровоносну і центральну нервову системи.

Імунітет

відсутність природженого імунітету. Набутий імунітет буває в результаті перенесеного захворювання та природної імунізації в процесі носійства менінгококів. У крові реконвалесцентів виявляються антитіла: аглютиніни, преципітини, комплемен-тозв'язуючі антитіла, опсоніни, бактеріолізини та антитоксини. Із них вирішальне значення в боротьбі організму з менінгоко­ками мають опсоніни, бактеріолізини, які сприяють знищенню мікробів та нейтралізації отруйних продуктів. Повторні захво­рювання трапляються рідко.

Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження: спинномозкова рідина, кров, слиз із носоглотки(на носійство). Застосовуються такі методи дослідження: бакте-ріоскопічний, бактеріологічний, серологічний.

Пряма бактеріоскопія мазків із ліквору і товстої краплини крові дозволяють отримати в частини хворих швидку відповідь. У препаратах, забарвлених за Грамом і синькою, виявляють велику кількість грамнегативних диплококів, які розміщуються поза клітинами і внутрішньоклітинно. Обмежуватися лише бак-теріоскопічним дослідженням неможливо.

Бактеріологічний метод. Менінгококи вимогливі до умов куль­тивування. При рості вимагають підвищеної вологи, інколи 5— 10 % вмісту СО₂ в повітрі, чутливі до найменших відхилень тем­ператури. В якості джерела нативного білка застосовують у складі середовища сироватку крупної рогатої худоби, коней або кров будь-якої іншої тварини. Колонії менінгококів мають масля­нисту консистенцію, легко знімаються петлею з середовища, що відрізняє їх від колоній непатогенних видів Нейссерій, здатних при вирощуванні на сироватковому агарі з 5 % сахарози утворю­вати крохмальоподібну речовину (полісахарид). Додавання до середовища ристоміцину забезпечує пригнічення других мікробів.

Серологічний метод полягає в постановці РП із спинномозковою рідиною. Використовуються також РН, РНГА с сироватками кро­ві хворих.

За останні роки для експрес-діагностики менінгітів були за­пропоновані ЗІЕФ (зустрічний імуноелектрофорез) і ІФА.

Лікування менінгіту проводиться такими антибіотиками, як рифампіцин, пеніцилін, та ін., а також гамма-глобуліном люд-ськой крові.

Профілактика полягає в ранній діагностиці, госпіталізації хворих, санації бактеріоноглїв.

Специфічної профілактики немає.

ГОНОКОКИ

Neisseria gonorrheae => род. Neisseriaceae => рід Neisseria

Збудник відкрито у 1879 р. А. Нейссером.

Морфологія

Гонокок-диплокок, клі­тини брунькоподібної форми, у вигляді кавових зерен, спрямова­них угнутими поверхнями один до одного, а випуклими — назовні. У мазках з гною гонококи розташовуються усередині лейкоцитів, заповнюють всю цитоплазму, залишаючись живими (незаверше­ний фагоцитоз). Спор не утворюють. Нерухомі.

Культуральні властивості

Гонокок-аероб або факультативний анаероб. Оптимальні рН 7,2—7,6, температура 35—36 °С.

Живильні середовища, які вживаються для культивування го­нококів: сироватковий агар та середовище Бейлі. Для підвищення висівання гонококів до живильних середовищ додається ристоміцин або поліміксин, які пригнічують розвиток інших мікробів. Через 24 години утворюються колонії S-форми; прозорі з рівни­ми краями, випуклі, слизової консистенції колонії, які нагадують краплі роси. Змінюються під впливом лікарських препаратів, утворюючи Ь-форми.

Біохімічні властивості

Гонококи розщеплюють глюкозу з утворенням кислоти, реак­ція на цитохромоксидазу позитивна. Протеолітичною активністю гонококи не володіють.

Антигенна структура

Гонококи мають протеїновий антиген, спільний з антигенами збудників менінгіту та пневмонії; полісахаридні антигени.

Токсиноутворення

Гонокок продукує ендотоксин, який звільняється в разі заги­белі і розпаду бактерій. Він теплотривкий, втрачає отруйні вла­стивості при тривалому кип'ятінні, має властивості викликати склеротичні процеси в тканинах та сприяє розвитку на ураженій слизовій оболонці інших мікроорганізмів.

Патогенез

Основний шлях ураження — статевий, інколи — через вологі предмети (губки, білизну). Позастатевим шляхом уражуються дівчатка. У чоловіків гонококи частіше уражують сечовипускний канал, сім'яні міхурці, передміхурову залозу; у жінок—шийку матки, маткові труби, яєчники.

Гонорею слід розподілити на гостру та хронічну.

Хронічна гонорея настає через 6—8 тижнів з моменту захво­рювання. Латентна гонорея — захворювання, при якому відс; клінічна картина та гонококи в мізерному виділенні. При латен-ній гонореї в окремих осередках в умовах відносного анаер озу зберігаються гонококи, які набувають підвищену стійк та тривалу життєздатність.

Хронічна гонорея відрізняється від латентної наявністю слаб­ко виражених запальних процесів, при яких у мізерному виділен­ні сечівника або передміхурової залози можна виявити гонокока.

Інкубаційний період гонореї від 24 годин до 10—25 днів, але може тривати від 24 годин до 1.0—25 днів. Спочатку з'являються серозно-гнійні, а далі гнійні виділення, Гонококи, які проникли в отвір сечівника, швидко розмножуються, розповсюджуються по поверхні його слизової оболонки і укорінюються в тканині, яка знаходиться поблизу. Ендотоксин сприяє нарощуванню запаль­ного процесу в сечівнику. При цьому судини розширюються, від­бувається насичення тканини серозною рідиною, лейкоцити ви­водять із судин, настає дифузна й нерівномірна круглоклітинна інфільтрація. Спостерігається порушення взаємного зв'язку й харчування клітин, розвивається їх дегенерація, а в деяких міс­цях руйнування.

Місцеве ураження сечівника виражається в різкій гіперемії, набряку, ерозуванні слизової оболонки, звуженні його просвіту. Сечовипускання болюче. Із каналу виділяється жовтувато-зеле-иий гній, іноді з сумішшю крові. При мікроскопії виявляється велика кількість лейкоцитів з включеними в їх цитоплазму го­нококами, в початковій стадії гонококи зустрічаються позаклі­тинно. При своєчасній постановці діагнозу та проведенні ліку­вання через 2—3 тижні запальні процеси поступово затихають, виділення зменшуються, вони набувають слизовий характер і з часом зникають.

Зустрічається і змішана інфекція, обумовлена гонококами та піхвовими трихомонадами. Інкубаційний період 6—10 днів. Мі­зерні виділення з сечівника, незначний біль при сечовиділенні. Ускладнення спостерігаються в 1,5—2 раза частіше, ніж у хворих без трихомонозу.

Лабораторна діагностика

Для лабораторної діагностики застосовуються бактеріоскопіч-ний, бактеріологічний та серологічний методи.

1. Бактеріоскопічний — основний метод діагностики гострої
гонореї та бленореї (гонококового запалення, кон'юнктиви ока).

Матеріал для дослідження: виділення уретри, піхви, вульви, шийки матки, передміхурової залози, прямої кишки, кон'юнкти­ви. При мікроскопії мазків, зафарбованих синькою та за Грамом, видно гонококи бобовидної форми, грамнегативні, розташовані внутрішньоклітинно або поза клітинами. Так як в матеріалі, який досліджується, можуть знаходитися й інші грамнегативні бак­терії схожі з гонококами, застосовують прямий і непрямий метод імунофлюресценції.

2. Бактеріологічний спосіб проводиться в тих випадках, коли
гонококи не виявляються в мазках або вони не типові, змінені,
бо гонокок дуже чутливий до температурних факторів, дезинфекційних засобів, антибіотиків: пересівання на скошений агар, вивчення біохімічної активності (глюкоза фермен­тується до К; лактоза, мальтоза, сахароза, фрукто­за— не ферментуються). Для забезпечення оптимальної терапії

1. Визначення чутливості виділеної культури до антибіотиків
(методом стандартних паперових дисків).

2. Визначення бета-лактамазної активності (чашечним способом).

3. Серологічний метод застосовується при хронічній гонореї, коли у хворого відсутні виділення і бактеріоскопічні та бактеріо­логічні дослідження проводити неможливо, застосовується РЗК, РНГА.

Лікування полягає в призначенні антибіотиків (біцилін, метацилін, тетрацикліни), сульфаніламідних препаратів.

Специфічна профілактика відсутня.

КИШКОВА ПАЛИЧКА, САЛЬМОНЕЛИ ЧЕРЕВНОГО ТИФУ, ПАРАТИФІВ А і В

Родина Enterobactеrіасеае включає велику кількість видів постійних мешканців кишечника людини й тварин, а також збудників черевного тифу, паратифів А та В, дизентерії, харчових сикоінфекцій. Родоначальником родини є кишкова паличка. Цей мікроб з'явився раніш від інших і був широко розповсюджені у природі. У процесі адаптації цих мікробів до організму теплокровних і, зокрема, до організму людини, під впливом ряду фак­торів з'явилися нові варіанти кишкової палички (паракишкові палички-параколі), далі відокремилось 2 вітки.

1-а вітка — рухомі паракишкові палички, з яких пізніше ут­ворився рід Заітопеііа; він об'єднує мікробів, патогенних для людини та тварини (збудників харчових токсикоінфекцій, пара­тифів А і В, черевного тифу).

2-а вітка — нерухомі паракишкові палички, які дали початок дизентерійним бактеріям, котрі об'єднані в рід Злі^еііа.

Для всіх названих мікробів збереглися загальні морфологічні властивості: мають форму паличок з округленими кінцями, се­реднього розміру (1—3 \х), спор та капсул не утворюють, грам-негативні.

Єдиним морфологічним розрізненням між ними є наявність джгутиків (у дизентерійних бактерій вони відсутні, ці бактерії нерухомі).

Біохімічна активність бактерій родини різноманітна. Спосте­рігається зворотньо-пропорціональна залежність між патогенні­стю та біохімічною активністю. Широка активність кишкової палички пояснюється наявністю великої кількості екзоферментів, необхідних для існування поза організмом. Сальмонели й шигели втратили частину ферментів, так як пристосувалися до життя в організмі, де.вони можуть частково використовувати вже готові продукти обміну. Всі ці мікроби утворюють ендотоксин— глю-цидноліпіднопротеїновий комплекс.

КИШКОВА ПАЛИЧКА

Вперше були виділені з фекалій хворих Т. Ешеріхом у 1885 р., в зв'язку- з чим одержали назву Esherichia coli.

Подальші дослідження довели, що вони є нормальними меш­канцями кишечника здорових людей і тварин, утворюють анти­біотичні речовини — коліцини, які є активнішими відносно деяких патогенних мікроорганізмів кишкової групи, поряд з іншими меш­канцями кишечника синтезують вітаміни групи В, а також віта­міни К2, Є.

Однак, незважаючи на корисні для організму людини якості кишкової шлички, вона може при певних умовах, які викликають зниження резистентності організму (перевтомлення, виснажен­ня, інфекційне захворювання), проявити патогенну дію. Вагоме значення при цьому має більш висока вірулентність окремих різновидів і штамів палички, які здатні викликати як місцеві патогенні процеси, так і загальне септичне ураження. Найчасті­ше такі варіанти Е. соїі є збудниками запальних процесів,, які уражують сечовий міхур, сечовиводи, нирки та ниркові, жовчні міхури, а' також викликають запальний процес в жіночій статевій сфері, їнколи післяпологовий сепсис, септицемію новонародже­них, харчові отруєння.

Антигенна структура

Е. соїі має О-, К- та Н-антигени; О-антиген — специфічний для окремих штамів і з ним пов'язують ознаку патогенності, роз­поділяючи кишкові палички на 3 категорії. До 1ї категорії належать збудники коліентеритів у дітей-

До 2ї категорії — збудники дизентерієподібних захворювань:

До 3ї категорії — збудники холероподібних гастроентеритів

Стійкість

Вони воло­діють більшою стійкістю в зовнішньому середовищі, ніж збудни­ки черевного тифу, паратифів А і В, дизентерії, тому їх наявність в забрудненій екстрементами воді, грунті, харчових продуктах і т. д. використовується в санітарній практиці для індикації фе­кального забруднення при визначенні колі-титра і колі-індекса. Колі-титр —це найменша кількість води (в мл.) або твердої речовини (в гр), в якій міститься одна кишкова паличка.

Колі-індекс — кількість осіб кишкової палички, які містяться в 1 літрі на 1 кг твердої речовини.

Лабораторна діагностика

При підозрі на соїі-інфекцію матеріалом для лабораторної діагностики є випорожнення хворих, у маленьких дітей, крім того, виділення Із зіву і носа, кров, а посмертно — вміст тонкого й тов­стого кишечника. До методів лабораторної діагностики належать бактеріологічний та серологічний.

Бактеріологічний метод полягає у виявленні чистої культурі.

У перший день досліджувальний матеріал висівають,на. гуете живильне середовище (ЕНДО), одночасно роблять посів на се­редовище Плоскирєва і вісмут-сульфіт агар для можливого.виді­лення тифознопаратифозних та дизентерійних бактерій.

На другий день при наявності в посіві кишкової па­лички на середовищі Ендо утворюються випуклі матові, мали­нового кольору, без металевого блиску, характерного для звичай­них кишкових паличок, колонії. Частину цих колоній висівають на скошений агар, строкатий ряд Гісса або середовище Ресселя, з матеріалом із колоній ставлять РА з діагностичними соіі-сироватками.

Ідентифікацію виділеної культури проводять за морфологіч­ними, біохімічними, культуральними та серологічними властиво­стями.

Прискорений метод діагностики — реакція імунофлюоресценції з групоспецифічними міченими сироватками.

Із серологічних методів вживається РНГА.

Для лікування призначають лактобактерін, біфідумбактерин, біфікол, вводять сольові препарати для нормалізації водно-со­льового обміну, антибіотики (тетрациклін з вітамінами, мономіцин, еритроміцин, поліміксин), а також нітрофуранові препа­рати.

Профілактика

Специфічних методів профілактики колі-інфекцій не розроб­лено.

Загальні заходи профілактики: раннє виявлення хворих, та їх госпіталізація, своєчасне лікування; санітарно-гігієнічний режим в дитячих закладах, на молочних дитячих кухнях, в пологових будинках; підвищення санітарної культури населення.

САЛЬМОНЕЛИ ЧЕРЕВНОГО ТИФУ, ПАРАТИФІВ А і В

У 1874 р. Брович у Кракові та у 1876 р. М. І. Соколов у Пе­тербурзі виявили паличкоподібні мікроби в пейєрових бляшках кишечника людини, яка померла від черевного тифу. Захворювання з клінікою черевного тифу можуть викликати мікроби, які належать до однієї родини, одного роду — Salmonella, але відмінних один від одного деякими якостями, що мож­на виявити тільки шляхом лабораторного дослідження виділених культур.

Морфологія

Морфологія збудника характерна для всієї родини: палички середніх розмірів, грамнегативні, спор та капсул не утворюють, рухомі.

Культуральні властивості

S. typhi - факультативний анаероб, оптимальні умови росту — 30—37 °С, росте в діапазоні температур 15—41 °С, рН 6,8—7,2.

Для культивування сальмонел черевного тифу, паратифів А і В використовуються звичайні живильні середовища: МПА, МПБ, диференціально-діагностичні середовища Ендо, Левіна, Плоскирєва, Ресселя, вісмут-сульфітний агар.

При виділенні культури від хворого під час гострого періоду хвороби виростають колонії S-форми; від реконвалесцентів, хро-ніків-носіїв і після лікування антибіотиками — R-форми.

На МПБ під час росту збудників черевного тифу, паратифів А і В виявляється рівномірне помутніння.

На середовищі Ендо, Плоскирева — безбарвні або блідо-ро­жеві колонії, на вісмут-сульфітагарі — чорні блискучі колонії.

Біохімічні властивості

Збудники черевного тифу, паратифів А і В ферментують 3 вуг­леводи - глюкозу, мальтозу, маніт, але паличка черевного ти­фу — до кислоти, а паратифозні бактерії — до кислоти та газу.

Молоко не зсідається, але паратифозні бактерії змінюють в ньому рН середовища — паратифозна А паличка в сторону під­кислення, від чого лакмусове молоко рожевіє, а паратифозна В в сторону підлужування, молоко синіє; індол не утворюють, Н₂S утворюють палички черевного тифу і паратифу В. Парати­фозні бактерії желатин не розріджують, черевнотифозна палич­ка на поверхні желатину утворює характерного вигляду плоскі колонії, які нагадують форму виноградного листка.

Всі ці мікроби утворюють ендотоксин.

Антигенні властивості

Бактерії черевного тифу, паратифів А і В мають О-, Н-антигени. Vі-антиген черевнотифозної палички має активні серологічні та іму­нологічні властивості, з ним пов'язана чутливість бактерій до Vі-бактеріофагам. По відношенню до Vі-фагу установлені фаготипи збудника тифу.

Патогенез

Черевний тиф, паратифи А і В — це інфекційні- захворюван­ня, які харак­теризуються бактеріемією, інтоксикацією, лихоманкою, виразко­вим ураженням лімфатичного апарату, переважно тонкої кишки.

Черевним тифом, паратифами А і В в природних умовах хво­ріють тільки люди. Тварини до черевного тифу і паратифу А несприйнятливі, але збудник паратифу В може викликати захво­рювання в деяких свійських тварин і птахів. Осередком інфекції при захворюванні на черевний тиф і паратифи А і В є хворі, реконвалесценти, гострі й хронічні носії бактерій.

Зараження відбувається аліментарним шляхом. Хворий на черевний тиф, паратиф А або В є заразним з перших днів захворювання, так як він виділяє збудника з випорожненнями, рідше — з сечею, мікроб може виявитись також в слині, потові, молоці матері, що годує дитину.

Патогенез черевного тифу характеризується циклічністю. Про­никаючи в тонкий кишечник, збудник розмножується в сприят­ливих слаболужних середовищах і невдовзі проникає в лімфа­тичний апарат тонкого кишечника — пейєрові бляшки і солітарні фолікули (І фаза).

Таким чином, в першій фазі мікроб накопичується в лімфоїд-ній тканині. Це співпадає з закінченням інкубаційного періоду (7—25 днів) і початком продромальних явищ. Після прориву указаного бар'єру мікроби проникають в кров, внаслідок чого розвивається бактеріемія і настає лихоманний період — // фаза. Бактерицидні фактори крові викликають руйнування мікробів у крові та лімфатичних вузлах. При цьому звільнюється велика кількість ендотоксину, який зумовлює інтоксикацію організму; з'являється лихоманка, тифозний стан, порушення серцево-судин­ної діяльності.

Ендотоксин впливає і на центральну нервову систему, обумов­
люючи характерний для хвороби стан пригнічення, заторможе-
ності, найбільш яскраво виражений при тяжкому перебізі хворо­би та який одержав назву Status typhosus.

Ендотоксин впливає на артеріоли І капіляри, розвиваються циркуляторні порушення з перерозподілом крові, накопиченням її у внутрішніх органах, утворюються вторинні осередки — черевнотифозні гранулеми. Настає /// фаза— паренхіматозної ди­фузії.

Сальмонели, які проникли в кров, захоплюються фагоцитую-чими клітинами печінки, селезінки, кісткового мозку, що спричи­няє загибель більшості мікробів і виведення їх з організму.

У IV фазі мікроорганізми, які залишались живими, з пе­чінки разом з жозчю знову потрапляють до кишечника, де ви­никає алергічна реакція з некрозом тканини й утворенням вира­зок. При цьому можуть виникати ускладнення: кровотеча, пери­тоніт.

V фаза — реконвалесценції. У осіб, які перехворали, мікро­організми виявляються в кістковому мозку, селезінці, жовчному міхурі — формується більш або менш тривале носійство.

Останнім часом все більше уваги приділяється питанню внут­рішньоклітинного паразитування. Вважається, що причина фор­мування хронічного носійства криється в здатності мікробів збе­рігатися та розмножуватися в макрофагальних елементах кістко­вого мозку.

Циклічний перебіг черевного тифу порушується різними ускладненнями, котрі можуть бути причиною летальних наслідків. Ускладнення обумовлені як специфічним процесом, так і неспе­цифічною ендогенною мікрофлорою. До найтяжчих специфічних ускладнень черевного тифу належать перфорація черевнотифоз­них виразок та кишкові кровотечі. У різні періоди хвороби мо­жуть бути такі ускладнення, як пневмонія, міокардит, отит, паро­тит, цистит, остеомієліт, менінгіт, інфекційний психоз, холецистит, панкреатит, плеврит. Останнім часом найчастішими ускладнення­ми є токсико-алергічні міокардити та пневмонії.

Лабораторна діагностика

Лабораторні дослідження при захворюванні на черевний і в зв'язку зі збільшенням кількості стертих і атипичних форм перебігу інфекції здобули в сучасних умовах особливе і чи вирішальне значення при встановленні діагнозу.

Всю різноманітність методів, які застосовуються при лабора­торній діагностиці черевного тифу і паратифів А і В, можна об нати в головні групи:

а) бактеріологічний — безпосереднє виявлення збудника в крові, виділеннях і тканинах хворого;

б) серологічний — виявлення специфічних антитіл у
(реакція Відаля).

Ві- та О-гемаглютинація, визначення 7 та 19 антіп вляться з діагностичною метою та для ретроспективного діагнозу.

Бактеріологічний метод дослідження.

Вибір матеріалу для бактеріологічного дослідження визнача­ється особливостями патогенезу черевного тифу і його клінічни­ми проявленнями.

Під час перших 7—10 днів захворювання основним методом ранньої бактеріологічної діагностики черевного тифу є висівання крові хворого для виявлення гемокультури.

У разі надходження хворого в стаціонарі в більш пізні строки хвороби, окрім дослідження крові, досліджують сечу та випорож­нення з кінця 1-го тижня захворювання, жовч в період реконвалесценції.

У деяких випадках неможливості виділення збудника із вка­заних біосубстратів, рекомендується проводити висів матеріалу із розеоли і пунктату кісткового мозку.

При атипічних формах захворювання, які супроводжуються клінічними проявленнями пневмонії, токспкоінфекції, менінгіаль-ними симптомами або ускладненими септичними осередками, може мати діагностичне значення дослідження мокротиння, гною, блювотних мас, спинномозкової рідини.

Серологічні методи дослідження — виявлення в крові хворих специфічних антитіл до збудника черевного тифу {реакція Віда-ля) можуть бути використані як допоміжний метод лабораторної діагностики для підтвердження клінічного діагнозу при одержан­ні негативного результату бактеріологічного дослідження.

Перше дослідження крові проводиться в кінці першого тижня захворювання. Діагностичний титр 1:400 й вище. Друге дослі­дження— через 7—10 днів. Достовірним доказом наявності за­хворювання є наростання титру антитіл.

Більш чутливою є реакція пасивної гемаглютинації (РПГА) з еритроцитарними О-діагностикумами 9 і 12, діагностичний титр 1 :200. Наростання титру в динаміці підтверджує діагноз захворювання.

Для серологічної діагностики хронічного черевнотифозного носійства застосовується реакція Ві-гемаглютинації з еритроци-тарним Ві-діагностикумом з метою диференціювання транзитор-них носіїв від хронічних, а також прищеплених від хронічних бактеріоносіїв.

Експрес — діагностика.

Імунно-флюоресцентний метод у перші 3 дні госпіталізації позитивний у 88 % випадків. Зміст його полягає в тому, що гло-булінова фракція специфічної сироватки, *в якій переважно зо­середжені специфічні антитіла, хімічно з'єднується з барвни­ком — ізоціонатом флуоресцеїну. Одержаний комплекс флуоро-хроматину в досліджуваному матеріалі, з'єднуючись з гомоло-гічним антигеном, наприклад, з тифопаратифознимн бактеріями, утворюють мікропреципітати, які набувають властивості світи­тися при мікроскопії в ультрафіолетовому світлі.

Лікування

Антибіотикотерапія (ампіцилін, левоміцетин, тетрациклін), сульфаніламідні препарати. При стійкості збудників паратифів А і В до левоміцетину закордонні клініцисти широко рекоменду­ють використовувати ампіцилін, бісептол. Антибіотикотерапія привела до збільшення рецидивів від 1,1 % до 26,3 %. Левоміце­тин і тетрациклін володіють імунодепресією. Це пояснюється тим, що антибіотики змінюють антигенну структуру бактерій, змен­шують інтенсивність імунної відповіді внаслідок ранньої гибелі мікробів (усунення антигену) і безпосередньо пригнічувати імун­ну реактивність (фагоцитоз).

Імунотерапія. Поряд з етіотропною терапією застосовують препарати для підвищення імунобіологічної реактивності орга­нізму; для вакцинотерапії використовують суху спиртову тифо-паратифозну Ві-вакцину, очищений препарат-Ві-антигена черев­нотифозних сальмонел, бактеріофаг.

Комбіноване лікування: левоміцетин з вакциною.

Патогенетична терапія: трансфузія крові та кровозамінників, які володіють вираженими дезинтоксикаційними, гемостатичними та стимулюючими властивостями, симптоматичне. Бактеріоносій-ство попереджують введенням стероїдних гормонів.

Профілактика

Для специфічної профілактики використовують хімічну сорбовану черевнотифозну вакцину, спиртову черевнотифозну вакци­ну, збагачену Бі-антигеном, черевнотифозний сухий бактеріофаг.

Загальні заходи профілактики.

Проведення сгнітарно-гігієнічних заходів: поліпшення кому­нального благоустрою населених пунктів, охорона водних дже­рел та забезпечення населення доброякісною питною водою; очистка територій від нечистот та покидьків, санітарно-харчовий нагляд за закладами громадського харчування та торговими харчовими продуктами. Лікувально-профілактичні заходи.

САЛЬМОНЕЛИ — ЗБУДНИКИ ХАРЧОВИХ ТОКСИКОІНФЕКЦІЙ

Рід Salmonella, до 1971 р. включав більше 1600 представ­ників, що відрізняються за біологічними властивостями. З всієї великої групи сальмонел більше 60 видів і типів є патогенними для людини, викликаючи харчові отруєння (токсикоінфекції), черевний тиф, паратифи А та В.

Морфологія

Сальмонели — палички середніх розмірів, грамнегативні, спор ї капсул не утворюють, рухливі (перитрихи). У мазках їх не можна відрізнити від черевнотифозних, паратифозних та інших киш­кових бактерій.