Макробиология газовой гангрены 8 страница

Принципи хіміотерапії туберкульозу

1. Антибактерійну терапію слід починати відразу після виявлення туберкульозного процесу і проводити тривало.

- 2. Антибактеріальні препарати слід назначати в оптималь­них дозах і комплексне одночасне застосування декількох туберкулостатичних препаратів разом з вітамінами групи В і С, а при відповідних показниках Ь гормональними препа­ратами.

Протитуберкульозні препарати І ряду.

1. Гідразид ізонікотинової кислоти, його похідні і ана­
логи: ізоніазид (тубазид), салюзид, фтивазид.

2. Похідні пара-аміносаліцилової кислоти (ПАСК).

3. Солі стрептоміцину і Іншими протитуберкульозни­
ми препаратами (пасомінші, прептосамозйд/стрептоміцино-
ва сіль салюзиду).

Інші препарати І ряду: етамбутол, рифамПІЦИН. Препарати II ряду: циклосерип, капам інші, етіонамід, тіоацетазоп, тибон, салютизои (тибон-розчин).

Иерсинии — возбудители псевдотуберкулеза (Y.pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Y.enterocolitica)

Эти два вида иерсинии не относятся к категории особо опасных, но они тоже играют значительную роль в патологии человека. Y.pseudotuberculosis и Y.enterocolitica представляют собой полиморфные, не образующие спор грамотрицательные палочки, имеющие часто овоидную форму, клетки в старых культурах окрашиваются неравномерно. Бактерии псевдотуберкулеза, взятые с влажного агара, могут иметь биполярную окраску, образуют капсулу, но с различной степенью выраженности. Оба вида бактерий обладают, в отличие от Y.pestis, подвижностью, обусловленной наличием перитрихиальных жгутиков. Подвижность выявляется посевом в столбик полужидкого агара уколом, но только при 18-20 °С, при 37 °С она отсутствует. Иерсинии нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на обычных универсальных средах, способны активно размножаться в почве и воде. Оптималь­ная для роста температура 30 °С, верхняя и нижняя границы роста составляют 43 °С и 0-2 °С соответственно, диапазон рН 6,6-7,8. На среде Эндо через сутки колонии имеют диаметр 0,1-0,2мм, круглые, выпуклые, блестящие, с ровными краями, бесцветны (не ферментируют лактозу), через несколько суток размер колоний 0,5-Змм. Колонии возбудителя псевдотуберкулеза, находящиеся в R-форме, почти не отличаются от колоний Y.pestis (пигментированный центр и фестончатый «кружев­ной» край), но не имеют стадии «битого стекла» в своем развитии.

Все три вида иерсинии отличаются и по антигенным свойствам.

В ходе эволюции у иерсиний закрепилась необходимость существования в двух средах обитания -внешней (сапрофитическая фаза) и в организме теплокровных животных и человека (паразитически фаза). Для осуществления паразитической фазы иерсиний должны проникнуть в организм теплокров­ного животного. Заражение возбудителем псевдотуберкулеза чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированных иерсиниями продуктов, хранившихся при пониженной температуре (4-12 I в холодильниках и овощехранилищах. В этих условиях в силу своей психрофильности бактерии мс размножаться и накапливаться в пищевых субстратах. Примером такого способа заражения является заболевание в 1988г. псевдотуберкулезом 106 человек в Краснодарском крае, связанное с употребле­нием капусты, инфицированной Y.pseudotuberculosis.

Иерсиний при пониженной температуре обладают высоким потенциалом клеточной и тканево* инвазивности и способны сохранять высокий уровень вирулентности, однако возбудитель можг проникнуть в организм человека и через любые слизистые оболочки, вероятно, за счет неспецифи­ческих механизмов. Источником иерсиниозов являются также дикие и синантропные грызуны-домашние и сельскохозяйственные животные. Возможно заражение человека от человека.

Пищевой путь в передаче возбудителей псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза является ведущим: заражение происходит в результате употребления в пищу сырых или недоста­точно термически обработанных продуктов (мяса, мясных продуктов, молока, овощей, фруктов, зелени). Оба вида возбудителя способны размножаться не только на растениях, но и внутри них (салата, гороха, овса и т. п.).

Заболевания, вызываемые иерсиниями, характеризуются полиморфностью клинических проявле­ний, поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации, септикопиемии и пора­жению различных органов и систем.

Y.enterocolitica вызывает у человека гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого кишечника. Нередко после перенесенной болезни наблюдаются аутоиммунные спондилоартриты типа синдрома Рейтера и реактивного артрита. Полагают, что эти последствия связаны с наличием у Y.enterocolitica суперантигенов. Свойствами суперантигенов обладают мембранные белки этих бактерий.

Псевдотуберкулез людей на Дальнем Востоке описан как Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Она протекает тяжелее, чем псевдотуберкулез в западных областях, и характеризуется более сильными аллергическими и токсическими проявлениями, особенно на 2-й стадии болезни.

Микробиологическая диагностикаиерсиниозов включает использование бактериологических методов и серологических реакций. При бактериологическом методе исследуемый материал от боль­ного (испражнения, кровь, слизь из зева), а также подозрительные продукты или воду засевают на среды Эндо, Плоскирева, Серова (индикаторную и дифференциальную) и инкубируют при 37 °С в течение 48-72 ч. Подозрительные колонии (мелкие бесцветные на средах Эндо и Плоскирева и окрашенные колонии двух различных форм на средах Серова) пересевают для получения чистых культур, которые идентифицируют по биохимическим признакам и окончательно типируют с помо­щью диагностических агглютинирующих сывороток.

Для серологической диагностики псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза используют разверну­тую реакцию агглютинации (по типу реакции Видаля) с соответствующими диагностикумами или РПГАс антигенным эритроцитарным диагностикумом. Положителоьными считают реакции при титре анител 1:400. Реакции рекомендуется ставить с парными сыворотками с интерсвалом в несколько дней. Нарастание титра антител свидетельствует о специфисности инфекционного процесса.

ХЛАМІДІЇ І МІКОПЛАЗМИ

Патогенні хламідії належать до родини сеае, рід Сlamidiae, порядка Chlamidiales на основі антиген­ної структури, морфології, внутрішньоклітинних включень,чутливості до сульфаніламідних засобів, симптоматології за­хворювання.

Розрізняють 2.види: СІ. psittaci, СІ.trachomatis. Хвороби, які викликають хламідії,

I. Хвороби дорослих: трахома, кон'юнктивіт з включен­
нями, негонококові уретрити, постгонококові уретрити, прок­
тити, перигепатити, безплідність, загибель плоду, бронхопнев­
монія, ендокардити, передчасні пологи.

II. Хвороби плода й новонароджених; кон'юнктивіт з
включенням, фарингіт, пневмонія, середні¹; отіт, вульвовагі-
пїти, передчасна пароджеиість, низька маса тіла новонарод­
женого.

Морфологія

Хламідії являють собою велику групу облігатних внут­рішньоклітинних паразитів, дуже близьких до грамнегативних бактерій. Через невеликі розміри і нездатність виживати на бактеріологічних* середовищах, хламідії вважалися вірусами. У даний час розроблена порівняльна характеристика хламі-дій, бактерій, мікоплазм, вірусів.

Хламідії размножуються подвійним поділом, чого не бу­ває у вірусів. На відміну від вірусів, хламідії мають рибосо->ми. Вони мають велику кількість метаболічно активних фер­ментів, наприклад, вони можуть ферментувати глюкозу з ут­воренням сог. Хламідії можна розглядати як грамнегативні бактерії, які втратили окремі важливі -механізми вироблен­ня метаболічної енергії. Цей дефект обумовлює їх внутріш­ньоклітинний ріст, завдяки якому вони мають доступ до ба­гатих енергією проміжних продуктів метаболізму.

Хламідії можна забарвлювати за романовським-пмзою. При цьому методі забарвлення, в залежності від форми роз­витку, вони набувають різних відтінків.

Всі хламідії в процесі репродукції зазнають ряд послі­довних змін. Інфекційна частинка становить маленьку кліти­ну — елементарне тільце. Ця зріла морфологічна форма здатна взаємодіяти з клітинами макроорганізму: проникаю­чи всередину, клітини перетворюються в ініціальну форму — ретикулярне тільце — вегетативну форму. Потім утворю­ються проміжні тільця і елементарні тільця. Внаслідок роз­множення хламідій у клітині відбувається формування мік-роколоній, які мають вигляд включень.

Проникнення елементарних частинок в клітини хазяїна відбувається через фагоцитоз.

Антигенна структура

Хламідії мають два вида антигенів: 1. Термостабільні, групові, реагуючі в імунних реакціях (рзк, рзга, ріф) з антитілами до всіх видів хламідш; 2. Термолабільні — видо-специфічні, які вступають в реакцію з гомологічними анти­тілами, виявляються в рзк, рн.

Патогенез

Захворювання, що передаються статевим шляхом, і ба-гаточислєнні способи боротьби з ними добре відомі. Основні зусилля в розв'язанні цієї проблеми завжди були спрямова­ні на класичні венеричні хвороби -=» сифіліс і гонорею. Од­нак в багатьох країнах, включаючими нашу, переважає гру­па негонококовкх уретритів з супутніми синдромами.

Досить важливим збудником цієї групи захворювань є СЬІ. тгасЬотаііз, відомий вже більше 70 років. Існують «оч­ні»' і «генітальні» штами збудника, що відрізняються і клі­нічно, і епідеміологічно. Перші викликають класичну трахо­му — хронічний кератокон'юнктивіт, який починається з го­стрих запальних змін кон'юнктиви і роговиці і приводить до утворення рубців і сліпоти.

Генітальні штами передаються сті шляхом і викликають багато захворювань сечостатевого шляху -негонококові уретрити, постгонококові уретрити і сальпепгіти в жінок.

Генітальні штами можуть також викликати ураження очей у результаті випадкового занесення збудника на конюнктиву. У новонароджених це може статися цід час по­логів, якщо хвора мати. У дорослих — при заносі забруд­неними руками. Описаний випадок, коли зараження лікаря стало внаслідок попадання забрудненого матеріалу в очі під час зіскоблення.

Лабораторна діагностика

На ранніх стадіях захворювання очей в зіскобах з верх­ньої частини кон'юнктиви, забарвлених за Гімзою або мето­дом флуоресціюючих антитіл, виявляються характерні цн-. топлазматичні включення.

Для культивування збудника трахоми в 1957 р. запро­понований метод зараження в жовтковий мішок курячих ем­бріонів. Цей метод у подальшому був витіснений культиву­ванням на культурах клітин. При вивченні інфекції, викли­каної Сії. рйіііасі і як лабораторні моделі для Сп. ггасЬотаііз використовують інтраназальне, інтрацеребральне або інтра-иеритонеальне зараження мишей; культивування Сп. ігасЬо-таііз складне і досить дороге, в порівнянні з ним методи се­рологічної діагностики мають очевидні переваги. Застосу­вання серологічних реакцій з діагностичною метою, базується на таких критеріях:

а) виявлення сероконверсії, яка полягає в тому, що на
ранніх етапах дослідження титри антитіл не визначаються,
при захворюванні і під час одужування при наступних по­
становках реакції вони зростають у 8 разів;

б) при визначенні збільшення титру антитіл у 4
рази

в) виявлення антитіл класу І§М.

Оцінка наявності антитіл може бути доцільною лише в тому випадку, якщо обстежуючи населення, в основному одер­жують негативні результати при постановці РЗК, РІП (радіоімунопреципітації), при методі мікроімунофлюо-ресценції.

Лікування

Для лікування застосовуються антибіотики (тетрацик­лін, еритроміцин, синтоміцин), сульфаніламідні препарати.

Профілактика відсутня.

ПАТОГЕННІ МІКОПЛАЗМИ

Мікоплазмологія як самостійна наука одержала своє офіційне визнання на конференції мікоплазмологів у Фрей-бурзі (1978) і конгресі мікробіологів у Мюнхені (1978).

Мікоплазми належать до родини Мусоріазтаіасеае, класу !:сиіез, порядку Муеоріазтаіаіез.

Мікоплазми — своєрідна група мікроорганізмів, особли­вістю якої є те, що вони не мають щільної клітинної стінки, володіють властивостями, як бактерій, так і вірусів.

Вперше на мікоплазми звернув увагу Л. Пастер в 1898 р. Е. Нокар і Е. Ру вивчили їх культуральні властивості. У. Ель- визначив розміри мікоплазм.

Характерні особливості мікоплазми: найдрібніші струк­тури мають розміри 125—250 мкм; поліморфні мікроорганізми

Через відсутність ригідної клітнп11ої ополонки і являють

собою різної величини сферичні й ниткоподібні клітини. Пов­ністю резистентні до пеніциліну, але еритроміцин і тетрацик­лін пригнічують їх ріст. Мікоплазми по можуть піддаватися' реверсії у попередні бактеріальні форми або утворюватися від них. Специфічні антитіла інгібують ріст мікоплазм.,

Мікоплазми не можуть досліджуватися за допомогою звичайних бактеріологічних методів через невеликі розміри їх колоній, пластичність і крихкість окремих клітин, досить слабкого забарвлення аніліновими барвниками. Морфологія їх визначається при дослідженні в мікроскопі з темним по­лем зору і препаратах, приготовлених з густого або рідкого живильного середовища, забарвлених за Романовським-Гімзою.

Культивування мікоплазм відбувається при температурі 36-37°С (температурний діапазон росту 22-4ГС, рН-7,0). В основному, факультативні анаероби. Для росту паразитарних штамів мікоплазм потрібен сироватковий білок або дріжд-жевий екетрат, а також холестерин. Багато штамів міко­плазм можуть рости на 2% серцево-мозковому агарі, кров'я­ному агарі або бульйоні з пептоном (рН-7,8), до якого додано близько 30% людської аснитичної рідини а(к> сироватки тва­рин (кінської, кролячої). На густих середовищах вони рос­туть у вигляді колоній з ущільненим цеіпром і ніжним ажур­ним краєм, при культивуванні до 3-5 дні її колонії -збільшу­ються і можуть набувати характерний вид з запавшим цент­ром, нагадуючи жовток піджареного яйця. Ознакою росту на бульйоні є помутніння й утворення зернистого осаду, на кров'яному агарі навколо колоній спостерігається зона гемо­лізу.

Міконлазмп можна культивувати в хоріоналантоїсі ку­рячого ембріону.

Біохімічні властивості мікоплазм: ферментують глюкозу, утворюють деякі з них ферменти аргіназу, фосфатазу, во­лодіють слабкими протеолітичними властивостями.

Антигенна структура

Від тварин і птахів, зокрема, від мишей, курчат та інди­ків, було виділено багато видів міконлазм, що відрізняються за антигенною структурою.

У даний час мікоплазми, що виділяються від людей, по діляються на декілька видів: М. рпештюпіае, М. Ьотіпіз, М. тегтепіапз, М. заііуагіит, М. огаіе. і інші.

М. Іютіпіз має 7 серотипів. Певний інтерес в патології людини відіграють: М. Ьотіпіз, виділена в 1944 р. М. Утоном з мокротиння хворих людей, М. рпештюпіае, виявле­на при плевропневмонії, запальних 'процесах геніталій, простатитах, ендокардитах, септичних захворюваннях, трихо-монадоподібних захворюваннях; група мікоплазм, що часто зустрічається при негонококових уретритах і у здорових осіб, що були в контакті з хворими.

Імунітет

Імунітет після перенесених захворювань, викликаних мі-

Коплазмами, не вивчений.

Лабораторна діагностика

Матеріалом для дослідження є виділення носоглотки, мокротиння, запальні ексудати, виділення з дихальної та сечостатевої системи.

Методи лабораторної діагностики.

1. Виділення чистої культури мікоплазм.

2. Серологічне дослідження: РЗК, РИГА, непряма іму-
нофлюресценція, реакція затримки ГА сироваткою.

Лікування

'Ефективні для лікування мікоплазмозів тетрацикліни, еритроміцин, левоміцетин.

Профілактика

Для попередження мікоплазмозів вакцини не розробле­ні. Однак, для специфічної профілактики атипічних пневмоній в сша запропонована вакцина з вбитих мікоплазм. Загальні заходи профілактики полягають у виявленні хворих, ізоляції їх, дотримання особистої гігієни, своєчасного лікування, під­вищення імунологічної реактивності організму.

ЗБУДНИК СИФІЛІСУ

Збудником сифілісу є представник родини спірохет. Спірохети посідають проміжне положення між бактеріями і найпростішими. З бактеріями їх зближує антигенна структу- ра і наявність нуклеопротєїду. 3 найпростішими — загальні культуральні властивості, паразитизм.

Родина Зрігосііеіасеае — обшнрпа. Вона включає вели­ку кількість патогенних і непатогепних

Про непатогенних представників слід знати,бо окремі з них можуть бути виявлені в організмі людини па шкірі або на слизовій оболонці, і обов'язкова диференціація пато­генних спірохет від непатогенних.

Збудник сифілісу (Тгеропета раЩсІит) Пуп відкритий у 1905 р. Ф. Шаудіним і Е. Гофманом.

Сифіліс — хронічне захворювання, що характеризується
ураженням'різних органів і систем, різноманітністю тканин­
них реакцій і схильністю до чергувань загострень і ремісій.
Окремі симптоми цього захворювання були описані Гіппо­
кратом. Поняття зурпі1і& було введено в 1530 р. У XIX сто­
літті було доведено, що сифіліс ігонорея—різні захворюван­
ня.

Морфологія

Бліда спірохета — мікроорганізм спіральної форми, розмірами 8—14 мкмхО.1 — 0,25 мкм. Завитки рів­номірні, що характерно для патогенних спірохет. Кількість завитків у спірохет —8—10—14. У даний час за допомо­гою електронного мікроскопа встановлено, що спірохета має тришарову оболонку, тришарову цитоплазматичну мембрану. В цитоплазмі спірохети знаходяться рибосоми, лізосоми, ядерна вакуоль. На кінцях — тонкі ниткоподібні утворення —фібрили, спор ікапсул не утворюють. Блідаспірохета ру­ки хома. її рух плавний і повільний, на відміну від безладно­го хаотичного руху непатогенннх спірохет.. Характер руху різ­ний: поступальний, згинальний, обертовий, хвилеподібний.

Чому спірохета одержала назву блідої? Тому, що во­на тонка, слабко сприймає світло, погано забарвлюється барв­никами; бліде забарвлення зв'язане 3 великого кількістю жи­ру в складі спірохети. Для забарвлення спірохет можуть бу­ти використані спеціальні- методи: за Романовським-Пм-зою, Шерешевським (модифікація методу, що полягає в за­барвленні мазків гарячою фарбою Романовського-Гімзи про­тягом 12—15 хвилин). Бліда спірохета забарвлюється в ро­жевий колір, непатогенні — в голубий; за Буррі (негативний метод забарвлення) на чор.ному фоні видно незабарвлені спірохети. За Морозовим (срібленням) на жовто-золотисто­му фоні — темні спірохети.

Непатогенпі спірохети цього ж роду, що зустрічаються в організмі людини, мають ряд морфологічних відмінностей. Тг. геїгігщез мають грубі завитки, безладні рухи, забарвлюються за методом Романовського-Гімзи в синій ко­лір. Тг. піісгосіепііит виявляються в порожнині рота, за ха­рактером завитків дуже нагадують бліду спірохету, але відрізняються за характером руху й забарвлюються за Ро-мановськпм-Гімзою в синій колір.

Культурfльні властивості

суворий анаероб, росте при температурі 35—37°С в середовищах, що містять незмінний нативний бі­лок.

Для культивування використовуються такі середовища:.

1. Середовище Аристовського і Гельтцера. Складається
з рідкої кролячої сироватки та кусочків тканини (мозкової,
яєчка кролика).

2. Середовище Шерсшевського — папівзгорпута сиро­
ватка з кусочками тканин (обов'язкове створення анаероб­
них умов)-.

3. Середовище Ногучі (МПА+асцит + кусочки тканини,
багаті ліпоїдами; заливається вазелиновим маслом або пара-'
фіном). Спірохети па цьому живильному середовищі ростуть
повільно, виявляються в нижній частині пробірки у вигляді
ніжної хмаринки.

У даний час для культивування збудника сифілісу про­
понують використувати середовище № 199, асцитичну рідину
з кусочками тканини; бліду спірохету можна культивуватина хоріоналантоїсній тканині курячого ембріону, культу­рах клітин (ФЛ).

Спірохети, які одержують у результаті культивування, називаються культуральпими. Тривале культивування трепо­нем приводить до втрати їх вірулентності. Спірохети, що виявляються в патологічному матеріалі, називаються тка­нинними. Вони вірулентні,-в лабораторних умовах зберігаю­ться на кролях шляхом пасажів.

Культуральні спірохети відрізняються від тканинних морфологією (грубіші, завитки товщі, коротші) і ан­тигенною структурою.

Стійкість

Бліда спірохета в зовнішньому середовищімалостійка. Вона чутлива до дії високої температури (40—45°С інактивує її за 1 годину), до висушування, до дії дезинфікуючих речовин, деяких антибіотиків (пеніцилін), сулеми, ртуті, вісмуту.

Антигенна структура

Трепонеми містять протеїнову, полісахаридиу і дві лі-поїдні фракції, які мають антигеннгвластивості й високу спе­цифічність. Бліда спірохета виробляє ендотоксин, алерген-люетин, який використовується для проведення мікробіоло­гічної діагностики.

Патогенез

. Сифіліс — типовий антропоноз, у природних умовах хво­ріють тільки люди. Джерело інфекції — хвора людина. Шля­хи передачі: статевий (основний), позастатевий — через різ­ні предмети, медичні інструменти (наприклад, піхкові дзер­кала), через предмети вжитку (чашки, ложки), забруднені виділеннями хворого. Можлива передача інфекції через пла­центу при зараженні дитини від матері (природжений сифі­ліс), а також з кров'ю хворого донора. Спостерігалося профе­сійне зараження медпрацівників при обстеженні і лікуванні хворих (акушери, гінекологи, хірурги).

Розрізняють такі періоди хвороби: інкубаційний пері­од, первинний сифіліс (твердий шанкр), вторинний сифіліс, третинний або гумозний сифіліс (ранній, пізній), сифіліс центральної ііерврвої системи (нейросифіліс).

Що ж відбувається в організмі людини від момента йо­го зараження до появи клінічних симптомів?

Після інкубаційного періоду (тривалість від 2—3 тижнів до 3-х місяців) розвивається первинний сифЬНс, при якому в місці вхідних воріт утворюється твердий "шанкр, характерна безболісна виразка. Спостерігається ураження регіонарішх лімфатичних вузлів.

Вторинний сифіліс (тривалість 2—3 роки). Спірохети з кров'ю розносяться по всьому організму, внаслідок чого з'я­вляється висипання на шкірі й слизових, яке періодично мо­же зникати. Хворий дуже заразний у цей період.

Третинний період сифілісу, який триває кілька років, ха­рактеризується тим, що в різних внутрішніх органах, кіст­ках, в підшкірній клітчатці утворюються папули, горбики — гуми або гумозні інфільтрати, в яких виявляються спірохе­ти. При нейросифілісу приблизно через 9—10 років від по­чатку захворювання руйнується центральна нервова система, розвивається прогресивний параліч або спинна сухотка. На­копичення в мозковій тканині у великій кількості трепонем, обумовлює глибокі органічні зміни центральної нервової сис­теми.

Імунітет

У людини, яка перехворіла сифілісом, придбаний імуні­тет не розвивається, відсутній і природжений імунітет. Імуні­тет у хворого сифілісом нестерильний, інфекційний, тобто імунітет, що є відповідною реакцією на наявність збудника в цьому ж організмі. Він існує доти, доки в організмі є збуд­ник і зникає після вивільнення від нього. Інфекційний іму-нітет супроводжується алергічною реакцією, яка виявляєть­ся за допомогою люетинової проби. Люетин виготовляють з культури трепонем або тканини тварини, ураженої ними.

У хворого спостерігається шанкерний імунітет, тобто при повторному зараженні розвиваються всі стадії сифілісу, крім стадії твердого шанкра.

Особливе значення надається лімфоцитам, вони проду­кують ферменти, здатні лізувати трепонеми внутрішньоклі­тинно і позаклітинно. Якщо організм хворого одержить до­даткову порцію блідих спірохет, відбувається ніби нашару­вання нової сифілітичної інфекції на вже існуючу, то розви­вається стан суперінфекції. Після виздоровлення людина мо­же знову заразитися тим же збудником (блідою спірохетою), в цьому випадку наступає реінфекція.

Лабораторна діагностика

Для дослідження використовуються в стадії твердогошанкра тканинна рідина, пунктат регіонарних лімфатичних вузлів; через 4—5 тижнів — сироватка крові; в 4-й стадії сифілісу — спинномозкова рідина.

Для лабораторної діагностики застосовують такі методи: мікроскопічний, серологічний (РЗК, реакція Вассермана, реакція іммобілізації трепонем, реакція імунофлюоресценції), алергічний. Прискорений метод: реакція мікропреципітації. на склі з кардіоліпідним антигеном.

Мікроскопічний метод використовується при первинному сифілісі. Матеріалом служить тканинна рідина, одержана з глибини тканини, що оточують виразку. Перед тим, як взяти ма­теріал, поверхню виразки обтирають тампоном, змоченим фі­зіологічним розчином, з метою очищення від гною і кров'я­них шкірочок, а також віддалення з поверхні виразки непа-тогенних спірохет та інших мікробів., Платиновою петлею дра­тують дно твердого шанкру, виступає краплина тканинної рідини, яку забирають капіляром. Для виявлення живої спі­рохети, визначення характеру її руху готується нативний пре­парат — роздавлена краплина, для вивчення морфології збудника забарвлюють препарати (за Романовським-Гімзою, Морозовим, Буррі). Рухливість збудника вивчають у темному полі зору або в фазовоконтрастному мікроскопі. Бліда спіро­хета здійснює поступальні та хвилеподібні рухи. Обов'яз­ково проводиться диференціація блідої спірохети від непа-тогенних спірохет того же роду, які можуть знаходитися на зовнішніх полових органах і в ротовій порожнині.

РІТ — реакція іммобілізації трепонем є найбільш специ­фічною з існуючих реакцій на сифіліс. Основним призначен­ням її є розпізнавання псевдопозитивних результатів при по­становці класичних серологічних реакцій. Це особливо важ^: ливо для тих хворих, в яких відсутня клініка, характерна для сифілісу або явно виражені такі ураження внутрішніх органів або нервової системи, які викликаються як блідою спірохетою, так й іншими інфекційними та неінфекційними факторами. Величезна роль РІТ для розпізнавання псевдо­позитивних • результатів стандартних серологічних реакцій при обстеженні вагітних.

Суть реакції полягає у втраті рухомості блідих спірохет в присутності іммобілізинів сироватки, що досліджується, і активного комплемента.

Реакції ставлять у спеціальних лабораторіях за умов анаеробіозу за схемою: зег Х+тканинні трепонеми+ компле­мент, 8ег г^+тканинні трепонеми+комплемент. Для обчислен­ня коефіцієнта іммобілізації трепонем використовують спеціальну формулу. Якщо показник іммобілізації трепонем рів­ний 50% і більше, то реакція вважається позитивною.

ріф — реакція імунофлюоресценції. Принцип реакції полягає в тому, що на предметне скло наносять антиген з патогенних тканинних трепонем з'єднують антитілами сиро­ватки хворого сифілісом. При знаходженні препарата у во­логій камері антитіла адсорбуються на поверхні тканинних спірохет. Потім такий препарат обробляють кролячою лю­мінесціюючою сироваткою проти т -глобуліна людини (ан-тисироватка). Кролячі антитіла цієї сироватки адсорбують­ся на поверхні т -глобулінів сироватки хворої людини, пов­торюючи зовнішнім контуром тіло спірохети. Так як кроляча сироватка містить люмінофор, в люмінесцентному мікроскопі (при позитивній реакції) спостерігається жовто-зелене світіння трепонем. При відсутності світіння трепонем (розсіяне'світіння по всьому полю зору) реакція вважаєть­ся негативною.

Принципи і методи лікування

Лікування хворих сифілісом проводиться безкоштовно в спеціальних диспансерах, закритого типу. Хворі знаходяться на обліку санітарно-епідеміологічної служби. У випадку від­мови від лікування й укриття зв'язків, хворі підлягають за законодавством кримінальній відповідальності. Сифіліс ви­ліковується. Але лікування треба розпочинати як можна ра­ніше. Препарати, які застосовуються для лікування сифілі­су, називаються специфічними, протисифілітичними. До них належить пеніцилін і його похідні (екмоновоцилін, біцилін 1, біцилін 3, біцилін 5); у випадку непереносності цих засобів призначають резервний антибіотик еритроміцин; солі віс­муту і препарати йоду (бійохінол, бісмоверол, пснтабісмол); препарати миш'яка (новарсенол, міарсенол); піротерапія в стадії прогресуючого параліча, з цією метою вводиться прО-дігіозан з пеніциліном, бійохінолом.

Неспецифічну терапію проводять під час застосування специфічних лікарських засобів або в перервах між їх кур­сами-

МИКРОБИОЛОГИЯ ЛЕПРЫ

Лепра (от греч. lepra — проказа) — хроническое генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением кожи, слизистых оболочек, периферических не­рвов и различных внутренних органов. Возбудитель — Mycobacterium leprae — был открыт в 1874г. А.Хансеном. До сих пор никому не удавалось получить рост возбудителя проказы на искусственных питательных средах. Палочка лепры является строгим внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов (гистиоцитов), мононуклеарных фагоцитов и других клеток. Ее удается куль­тивировать только в организме мышей, крыс и особенно при внутривенном заражении большими дозами (до 10⁸ клеток) броненосцев (армадилл), у которых она вызывает специфический генерали­зованный процесс и накапливается в огромном количестве в пораженных тканях (лимфатические узлы, печень, селезенка). В связи с этим морфологические свойства возбудителя лепры описаны по его картине в лепрозных тканях.