Энтеропатогенные кишечные палочки и вызываемые ими заболевания

Общая характеристика

Род Esherichia включает несколько видов, из которых в патологии человека и животных имеет основное E.coli.

Морфология и культуральные свойства:

· Прямые, палочковидные, со перетрихиально расположенным жгутиком

· Грамотрицательные

· Факультативные анаэробы

· Колонии S и R формы. На жидких – диффузное помутнение

· Спор не образуют

· Отличаются выраженной сахаролитической активностью

· Каталазопозитивны

· Оксидазоотрицательны

· Имеют родственное АГ строение О, Н, и К

Ферментативная активность:

-продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы

-ферментация лактозы

-неспособность образовывать сероводород

-продукция индола

Факторы патогенности:

Разнообразны. ВСЕ энтеробактерии содержат эндотоксин, который освобождается после разрушения микробных клеток. Некоторые представители семейства продуцируют белковые токсины, обладающие цитотоксическим и энтеротоксическим эффектами, могут выделять гемолизины.

Антифагоцитарная активность за счет капсулы, фермента супероксиддисмутазыю Начальные этапы инфекции опосредуются структурами ответственные за адгезию: фимбрии, фибриллярные белки, белки наружной мембраны, О-антиген.

Антигенная структура:

Представлена соматическим О-АГ (около 173 вариантов). Жгутиковый Н-АГ (56 вариантов) и капсульный К-АГ (80 вариантов). Антигенной активностью также обладают фимбрии 3го типа. Представители рода Yersinia имеют доп АГ.

Патогенность: возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ – диареегенные.

Патогенные делятся на

- энтеротоксигенные ЕТЕС

- энетоинвазивные ЕIEC

- энетопатогенные EPEC

- энтерогеморрагические ЕНЕС

Энтеропатогенные – родственные с сальмонеллой АГ структуры, поражают в основном тонкий кишечник, взрослые не болеют (дети раннего возраста). Могут проникать в кровь, лимфу.

Передается контактно бытовым путем, часто протекает как ВБИ. ЭПКП обладают способностью размножаться на поверхности эпителия кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия. Процесс обеспечивается белком наружной мембраны.

Клиника: гастроетнерит, диарея, инфекция мочевого тракта, бактериемия

Резистентность:

В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Гибнет при нагревании до 55 в течение 60 мин, при 60 в течение 15 мин. В окружающей среде эшерихии способных переходить в некультивируемую форму.

Иммунитет: надежный иммунитет не вырабатывается. При эшерихиозе выработка местного иммунитета, опосредованного sIgA.

Диагностика: бактериологический, серологический и ПЦР.

Лечение: эритромицин, полимиксин М

Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями

Возбудители дизентерии.

Общая характеристика

Дизентерия – острая или хронически рецидивирующая кишечная инфекция клинически проявляющаяся симптомами воспаления толстого кишечника, а также явлениями общей интоксикации

В современной классификации шигелл – способность ферментировать моннит – АГ структура

Группы: А – Sh.Desenteriae 13 сероваров

В – Sh.Flexneri 6 сероваров

С – Sh.Boydii 18 сероваров

D – Sh.Sonnei -------

Гр А – НЕ ферментируют моннит

Гр В-D ферментируют

Морфология и культуральные свойства:

· Палочковидные короткие неподвижные, жгутиков НЕ имеют

· Грамотрицательные

· Факультативные анаэробы

· Спор и капсул не образуют

· S-формы колоний с ровным краем, средней величины или мелкие, выпуклые, прозрачные или полупрозрачные

Ферментативная активность:

Ферментируют углеводы без образования газа

Лактозу НЕ ферментируют

Фер-ты: муциназа, нейроменидаза

Факторы патогенности:

-адгезия

-механизмы защиты от макроорганизма

-токсигенность: 1) токсин Шига – цитотоксин или нейротоксин. 2) шигоподобный энтеротоксин – вызывает поражения клеток кишечника и нервных окончаний, вызывая обезвоживание 3) эндотоксин – в кровь – явления общей интоксикации + местное воспалительное действие

-синтез бектериоцинов – антибиотикоподобные в-ва для угнетения резидентной микрофлоры

Антигенная структура:

Представлена соматическим О-АГ. Капсульный К-АГ.

Патогенность:

Инфекция антропонозная. Свойственна только человеку. Главный фактор – инвазивность, внедрение в клетку кишечника, размножение и гибель клетки

инф доза 180 микр кл, но в зависимости от вида и штамма от 10 до 10⁹

Цикл: перорально в желудок (часть гибнет и выходит эндотоксин) -> часть в сигму и прямую -> адгезия – колонизация – внедрение в цитоплазму – размножение – разрушение и отторжение эпителиальных клеток – выход возбудителя в просвет кишечника (цикл многократно)

Клиника: 4 формы – острая, хроническая рецидивирующая, хроническая непрерывная, бактерионосительство

Типичная острая форма: инкуб период – 2-3 дня

Боли в животе схваткообразные

В испражнениях слизь с прожилками крови

Стул 10-15 раз в сутки

ТЕНЗЕМЫ – ложные позывы

Повышение температуры пиковое и кратковременное

На 7-8 день выздоровление

В 8-12% случаях переход в хроническую форму, до 5% случаев - бактерионосительство

Резистентность: выживают на хлопчатобумажной ткани 30-36 дней, в высохших испражнениях до 5 месяцев, в почве до 4х месяцев, в воде до 3х месяцев, фрукты-овощи – 2 недели, молоко – до 4х недель

При температуре 60 погибают через 15-20 минут. Выражена чувствительность к антибиотикам. Чувствительны к дез средствам. Большинство устойчивы во внешней среде.

Иммунитет: строго типоспецифичный!! Max продолжительность до года

Диагностика: как можно более ранний посев. Основной метод – бактериологический (на среду Эндо, Левина, Плоскирева) среда обогощени – силинитовый бульон. Идентификация: - проба на подвижность – биохим тест – фаготипирование - антибиотикорезистентность – серограмма

Доп методы: - серологический – гемдиагностика – антитоксическая кожная проба (Цуверкалова).

Лечение: эритромицин, полимиксин М

Профилактика: соблюдение сан-гиг норм, контроль водоснабжения и пищ предприятиями. Использование поливалентного дизентерийного бактериофага