Химические опасности. Радиоактивное загрязнение.
Источники радиоактивности, как и другие загрязнители, являются компонентами пищевых цепей: атмосфера – ветер – дождь – почва – растения – животные – человек.
Анализируя данные о взаимодействии радионуклидов с компонентами природной среды и организмом человека, необходимо отметить следующее. Радионуклиды естественного происхождения постоянно присутствуют во всех объектах неживой и живой природы, начиная с момента образования нашей планеты. При этом радиационный фон в различных регионах Земли может отличаться в 10 и более раз.
К радионуклидам естественного происхождения относят, во-первых: космогенные радионуклиды, во-вторых, радионуклиды, присутствующие в объектах окружающей среды.
Радон – один из первых открытых человеком радионуклидов. Этот благородный газ образуется при распаде изотопа радона (226Ra) и поступает в организм ингаляционным путем. Человек контактирует с радоном везде, но главным образом в каменных и кирпичных жилых зданиях (особенно в подвальных помещениях и на первых этажах), поскольку главным источником является почва под зданием и строительные материалы. Высокое содержание радона может быть в подземных водах. Доступным и эффективным способом удаления радона из воды является ее аэрация.
В результате производственной деятельности человека, связанной с добычей полезных ископаемых, сжиганием органического топлива, созданием минеральных удобрений и т.п., произошло обогащение атмосферы естественными радионуклидами, причем естественный радиационный фон постоянно меняется.
С момента овладения человеком ядерной энергией в биосферу начали поступать радионуклиды, образующиеся на АЭС, при производстве ядерного топлива и испытаниях ядерного оружия. Таким образом, встал вопрос об искусственных радионуклидах и особенностях их влияния на организм человека. Среди радионуклидов искусственного происхождения выделяют 21 наиболее распространенный, 8 из которых составляют основную дозу внутреннего облучения населения: 14С, 137Cs, 90Sr, 89Sr, 106Ru, 144Се, 131I, 95Zr.
Существуют три пути попадания радиоактивных веществ в организм человека:
1) при вдыхании воздуха, загрязненного радиоактивными веществами;
2) через желудочно-кишечный тракт – с пищей и водой;
3) через кожу.
Для наиболее опасных искусственных радионуклидов, к которым следует отнести долгоживущие стронций–90 (90Sr), цезий-137 (137Cs) и короткоживущий йод–131(131I), в настоящее время выявлены закономерности всасывания, распределения, накопления и выделения, а также механизмы их связи с различными биологическими структурами. Одной из главных задач по профилактике и снижению степени внутреннего облучения следует считать уменьшение всасывания радиоактивных элементов при их длительном поступлении в организм человека с пищевыми продуктами.
Эффект действия ионизирующих излучений на клетку и организм в целом можно понять, проследив изменения, происходящие на всех этапах следующей цепи: биомолекулы - клеточный компартмент-клетка-ткани-организм, и установив взаимосвязь между ними.
Принято рассматривать три этапа радиационного поражения клетки.
I этап можно назвать физическим. На этом этапе происходит ионизация и возбуждение макромолекул; при этом поглощенная энергия реализуется в слабых местах (в белках – SH-группы, в ДНК – хромофорные группы тимина, в липидах – ненасыщенные связи).
II этап – химические преобразования. На этом этапе происходит взаимодействие радикалов белков, нуклеиновых кислот, липидов с водой, кислородом, с радикалами воды и т.п. Это в свою очередь приводит к образованию гидроперекисей, ускоряет процесс окисления, вызывает множественные изменения молекул. В результате этого начальный эффект многократно усиливается. Разрушается структура биологических мембран, усиливаются другие процессы деструкции, высвобождаются ферменты, наблюдается изменение их активности.
III этап – биохимический. На этом этапе происходят нарушения, которые связаны с высвобождением ферментов и изменением их активности. Различные ферментные системы реагируют на облучение неоднозначно. Активность одних ферментов после облучения возрастает, других – снижается, третьих – остается неизменной. К числу наиболее радиочувствительных процессов в клетке относится окислительное фосфорилирование. Нарушение этого процесса отмечается через 20-30 минут при дозе облучения 100 рад. Оно проявляется в повреждении системы генерирования АТФ, без которой не обходится на один процесс жизнедеятельности.
Высокой чувствительностью обладают ДНК-комплексы (ДНК клеточного ядра в комплексе со щелочными белками, РНК, ферментами). Предполагается, что в этом случае в первую очередь поражаются связи белок – белок и белок – ДНК.
Облучение целостного организма приводит к снижению гликогена в скелетных мышцах, печени и ряде других тканей в результате нейрогуморальной реакции на облучение. Кроме этого обнаруживаются нарушения процессов распада глюкозы и высокополимерных полисахаридов.
При действии ионизирующих излучений на липиды происходит образование перекисей.
В организме при его облучении наблюдается снижение общего содержания липидов, их перераспределение между различными тканями с увеличением уровня в крови и печени. Кроме того, наблюдается угнетение ряда антиоксидантов, что в свою очередь, также способствует образованию токсичных гидроперекисей.
По характеру распределения в организме человека радиоактивные вещества можно условно разделить на следующие три группы.
1. Отлагающиеся преимущественно в скелете (так называемые остеотропные изотопы – стронций, барий, радий и другие).
2. Концентрирующиеся в печени (церий, лантан, плутоний и др.).
3. Равномерно распределяющиеся по системам (водород, углерод, инертные газы, железо и другие). Причем одни имеют тенденцию к накоплению в мышцах (калий, рубидий, цезий), а другие – в селезенке, лимфатических узлах, надпочечниках (ниобий, рутений).
Особое место занимает радиоактивный йод – он селективно аккумулируется щитовидной железой.
Если принять в качестве критерия чувствительности к тонизирующему излучению морфологические изменения, то клетки и ткани организма человека по степени возрастания чувствительности можно расположить в следующем порядке: нервная ткань, хрящевая и костная ткани, мышечная ткань, соединительная ткань, щитовидная железа, пищеварительные органы, легкие, кожа, слизистые оболочки, половые железы, лимфоидная ткань, костный мозг.
Из вышесказанного вытекают следующие направления по профилактике радиоактивного загрязнения окружающей среды:
- охрана атмосферы Земли как природного экрана, предохраняющего от губительного космического воздействия радиоактивных частиц;
- соблюдение глобальной техники безопасности при добыче, использовании и хранении радиоактивных элементов, применяемых человеком в процессе его жизнедеятельности.
Важнейшим фактором предотвращения накопления радионуклидов в организме людей является питание. Это и употребление в пищу определенных продуктов и их отдельных компонентов. Особенно это касается защиты организма от долгоживущих радионуклидов, которые способны мигрировать по пищевым цепям, накапливаться в органах и тканях, подвергать хроническому облучению костный мозг, костную ткань и т.п.
Установлено, что обогащение рациона рыбой, кальцием, фтором, витаминами А, Е, С, которые являются антиоксидантами, а также неусвояемыми углеводами (пектин) способствует снижению риска онкологических заболеваний, играет большую роль в профилактике радиоактивного воздействия наряду с радиопротекторами, к которым относятся вещества различной химической природы, в том числе и серосодержащие соединения, также как цистеин и глутатион.
Лекция 7
Химические опасности. Микотоксины
В ряду так называемых приоритетных загрязнителей одно из ведущих мест принадлежит токсическим метаболитам плесневых грибов – микотоксинам (от греческого mykos –гриб и toxicon - яд). Плесневые токсинобразующие грибы, имеющие огромное видовое разнообразие, практически повсеместно поражают сельскохозяйственные растения при вегетации и могут развиваться на агропродукции при хранении. Попадая в организм животных с кормами, многие микотоксины накапливаются в мышечных тканях и тем самым загрязняют продукцию животноводства. Более того, микотоксины, как правило, сохраняются в продуктах после технологической обработки и консервирования.
В настоящее время известно более 300 видов различных микроскопических грибов, продуцирующих около 500 токсических метаболитов, отличающихся не только высокой токсичностью, но и мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами.
Среди микотоксинов своими токсическими свойствами и широким распространением выделяются афлатоксины, охратоксины, трихотеценовые микотоксины, зеараленон и патулин, хотя потенциально опасными для человека являются и многие другие микотоксины. Некоторые сведения об основных микотоксинах представлены в табл.14.
Таблица 14. Основные сведения о микотоксинах
| Микотоксины | Основные продукты | Природные субстракты | Характер токсического действия |
| Микотоксины, продуцируемые грибами рода | |||
| Афлотоксины В1, В2, G1, G2, М1, М2 | A.flavus, A.parasiticus | Арахис, кукуруза и другие зерновые, бобовые, семена хлопчатника, различные орехи, некоторые фрукты, овощи, специи, корма | Гепатотоксическое и гепатоканцерогенное, мутагенное, тератогенное и иммунодепрессивное |
| Стеригматоцистин | A.clavatus, A.nidulans | Различные зерновые, кофе-бобы, сыры, корма | Гепатотоксическое и гепатоканцерогенное, мутагенное |
| Охратоксины А,В,С | A.ochraceus, Penicillium viridicaturn | Различные зерновые, кофе-бобы, сыры, корма | Нефротоксическое, тереатогенное, канцерогенное |
| Фумитриморгины А и В | A.fumigatus | Рис, соя, кукуруза, сило | Нейротоксическое |
| Тринтоквивалин. Триптоквивалин | A.clavatus | Рис | То же |
| Фумотоксины А, В, С, Д | A.fumigatus | Силос | То же |
| Территремы А и В | А.terreus | Рис | То же |
| Цитохалазин Е | A.versicolor | То же | Повышение проницаемости сосудов |
| Микотоксины, продуцируемые грибами рода Penicillium | |||
| Пенитремы А, В, С, D | P.cyclopium, P.crustosum, P.palitans, P.puberulum | Различные зерновые, семена хлопчатника, сыры, яблоки, пастбищные травы | Нейротоксическое |
| Веррукулоген | P.verruculosum, P.simplicissimum, P.raistrickii | Арахис, пастбищные травы | Нейротоксическое |
| Пеницилловая кислота | P.puberulum P.cyclopium P.viridicatum A.ochraceus A.sulphureus | Кукуруза, бобовые, корма, табак | Гепатотоксическое, мутагенное, канцерогенное |
| Патулин | P.patulin, P.expansum, P.cyclopium, P.viridicatum, A.clavatus | Различные фрукты, овощи и продукты их переработки (соки, пюре, джемы, компоты), корма | Нейротоксическое, мутагенное, канцерогенное |
| Микотоксины, продуцируемые грибами рода Fusarium | |||
| Зеараленон | F.graminearum F.moniliforme F.tricintum | Кукуруза, ячмень, пшеница, сорго, корма | Эстрогенное, тератогенное |
| Трихотеценовые микотоксины | F.sporotrichella F.poae, F.navale, и др. | Различные зерновые, корма, в том числе сено, солома | Нейротоксическое, геморрагическое, лейкопеническое, дермотоксическое и т.д. |
| Микотоксины, продуцируемые другими микроскопическими грибами | |||
| Эрготоксины | Claviceps purpurea, Claviceps paspali | Различные зерновые, дикорастущие злаки | Нейротоксическое |
| Спородисмин | Pithomyces chartarum | То же | Гепатотоксическое, фотосенсибилизующее |
Невозможность полного предотвращения поражения сельскохояйственной продукции микроскопическими грибами- продуцентами микотоксинов – заставляет отвести главную роль в профилактике микотоксикозов человека системе контроля за загрязнением пищевых продуктов микотоксинами, а также установлению безопасных их концентраций (табл. 15).
К настоящему времени достигнуты серьезные успехи в установлении химической структуры микотоксинов, изучении их физико-химических свойств, разработке методов анализа и изучении их распространенности. Микотоксины образуются из первичных метаболитов в результате изменения каких-либо физиологических факторов, как, например, содержание питательных веществ, соотношение микроэлементов и других факторов роста. Токсины микроскопических грибов образуются в цепи последовательных ферментных реакций из относительно небольшого числа химически простых промежуточных продуктов основного метаболизма, таких как ацетат, малонат и аминокислоты. Наиболее важными этапами биосинтеза микотоксинов являются реакции конденсации, окислительно-восстановительные, алкилирование и галогенизация, которые приводят к образованию весьма различных по структуре предшественников микотоксинов.
Известно 5 основных путей биосинтеза микотоксинов:
1) поликетидный, характерный для афлатоксинов, охратоксинов, патулина и др.;
2) терпеноидный – для трихотеценовых микотоксинов;
3) через цикл трикарбоновых кислот – для рубратотоксинов;
4) аминокислотный- исходными соединениями являются аминокислоты- эргоалкалоиды, циклопиазоновая кислота и др.;
5) смешанный (сочетание двух и более основных путей) – для производных циклопиазоновой кислоты.
Таблица 15. ПДК микотоксинов в пищевых продуктах
| Вид продукта | ПДК, мг/кг | ||||
| Афлотоксин В1 | Афлотоксин М1 | Патулин | Зеараленон | Т-2 токсин | |
| Зерно, мука, крупы | 0,05 | Не нормируется | Не нормируется | 1,0 | 0,1 |
| Молоко и молочные продукты | Не допускается | 0,0005 | 0,0005 | Не нормируется | Не нормируется |
| Мясо и мясо-продукты | 0,005 | Не нормируется | Не нормируется | Не нормируется | Не нормируется |
| Орехи, масличные, жиры, масла | 0,005 | 0,005 | 0,005 | 1,0 | 1,0 |
| Кофе, чай, какао, кондитерские изделия | 0,005 | 0,005 | 0,005 | Не нормируется | Не нормируется |
| Фруктовые и овощные соки и пюре | 0,005 | 0,005 | 0,05 | 0,05 | 0,05 |
| Белковые изоляты | 0,005 | 0,005 | Не нормируется | 1,0 | 1,0 |
| Продукты детского питания | Не допускается |
Поликетидный путь является основным для биосинтеза большой группы микотоксинов. Микотоксины, синтезирующиеся этим путем, в зависимости от числа С2-единиц, включенных в молекулу, подразделяются на тетракетиды (патулин), пентакетиды (охратоксин А), гексакетиды, гептакетиды, октакетиды, монокетиды (зеараленон) и декакетиды (афлатоксины). Терпеноидный путь биосинтеза характерен для большой группы трихотеценовых токсинов. Предполагают, что биосинтез трихотеценового ядра идентичен для всех видов Trichothecium и Fusarium. Однако синтез отдельных трихотеценовых микотоксинов обусловлен различиями в процессе гидроксилирования, катализируемом ферментными системами, генетически отличающимися у отдельных видов грибов. Изучение биогенеза микотоксинов- процесс исключительно сложный и трудоемкий. Несмотря на это, изучение закономерностей биосинтеза помимо теоретического имеет большое практическое значение, поскольку служит главным условием изыскания способов предотвращения токсинобразования микроскопическими грибами. Плесневые грибы поражают продукты как растительного, так и животного происхождения на любом этапе их получения, транспортирования и хранения, в производственных и домашних условиях. Несвоевременная уборка урожая или недостаточная сушка его до хранения, хранение и транспортирование продуктов при недостаточной их защите от увлажнения приводят к размножению микромицетов и образованию в пищевых продуктах токсических веществ. Микотоксины могут попадать в организм человека также с мясом и молоком животных, которым скармливали корма, загрязненные плесневыми грибами. Размножаясь на пищевых продуктах, многие плесневые грибы не только загрязняют их токсинами, но и ухудшают органолептические свойства этих продуктов, снижают пищевую ценность, приводят к порче, делают их непригодными для технологической переработки. Использование в животноводстве кормов, пораженных грибами, ведет к гибели или заболеванию скота и птицы. Ежегодный ущерб в мире от развития плесневых грибов на сельскохозяйственных продуктах и промышленном сырье превышает 30 млрд.долл.
Учитывая широкое распространение в мире микотоксинов, в Казахстане осуществляется мониторинг импортных продуктов на загрязненность микотоксинами. СодержаниемикотоксиноврегламентируетсяПДК (табл. 15).
Афлатоксин
Афлатоксиныпредставляютодинизважнейшихопасныхгруппмикотоксинов,обладающиесильными канцерогеннымисвойствами (NechaevA.P., 2003). Афлатоксинывпервые были выделеныв 1961 годуизарахисовой муки, контаминированные грибами родаAspergillusFlavus, который дал названиеэтой группемикотоксинов.
Афлатоксиныпроизводятсяв первую очередьобщимигрибамиAspergillusFlavusиблизкородственными видамиА.parasiticus. Онихорошоопределяются:А.FlavusпроизводитсятолькоBафлатоксинами, в то время какА.parasiticusпроизводится BиGафлатоксинами.АфлатоксинМ1метаболитафлатоксина В1, которые могут возникнуть в молоке и молочныхпродуктахот животных, потребляющих корм, загрязненный Вафлатоксинами.
Вид Aspergillus, способный производить афлатоксины, которыйвключаютА.Flavus, А. А.parasiticus, А.nomius, А.pseudotamarii, А.bombycis, А. ochraceoroseus, А. аustralis. А.Flavusи А. parasiticusотвечают занаибольшую долюафлатоксиновв пищевых продуктах.
Основныефизико-химическиесвойстваафлатоксиновпредставленывтабл. 16
Таблица 16. Физико-химические свойства основные афлотоксинов
| Афлотоксины | Молекулярная формула | Молекулярная масса | Точка плавления 0С | Поглощение в УФ, (нм) | Флюоресценция, нм (цвет) |
| В1 | С17Н12О6 | 268…269 | 12400 (265):21800 (362) | 425 (голубой) | |
| В2 | С17Н11О6 | 286…289 | 12100 (265):24000 (362) | 425 (голубой) | |
| G1 | С17Н12О7 | 244…246 | 9600 (265):17700 (362) | 450 (зеленый) | |
| G2 | С17Н14О7 | 237…240 | 8200 (265):17700 (362) | 450 (зеленый) | |
| M1 | С17Н12О7 | 11600 (265):11900 (357) | 425 (голубой) |
Токсинообразование.A. flavus относится к мезофильным микроскопическим грибам и может развиваться при температуре от 6...8 °С (min) до 40...46 °С (max). Оптимальной для образования токсинов является температура 27...30 °С. Однако в условиях производственного хранения зерна максимальное образование афлатоксинов происходит при 35...45 °С, что значительно превышает температурный оптимум, установленный в лабораторных условиях.
Другим критическим фактором, определяющим рост A. flavus и синтез афлатоксинов, является влажность субстрата и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов A.flavus происходит при влажности свыше 18 % для субстратов, богатых крахмалом, - зерна (пшеница, ячмень, рожь, овес, рис, кукуруза, сорго) и свыше 9...10 % для субстратов с высоким содержанием липидов- семена (арахис, подсолнечник, хлопчатник), копра (маслосодержащая часть кокосовых орехов), различные виды орехов при относительной влажности воздуха 97...99 %. При относительной влажности атмосферного воздуха ниже 85 % синтез афлатоксинов прекращается. Условия аэрации также оказывают заметное влияние на рост и токсинообразование A.flavus. Даже незначительное количество кислорода приводит к резкому усилению синтеза афлатоксинов, в то время как добавление в среду углекислого газа ингибирует их образование. Образование афлатоксинов в значительной степени зависит от состава субстрата, на котором развивается гриб. Синтезу афлатоксинов способствуют, например, среды, содержащие в качестве источников углеводов сахарозу, глюкозу, галактозу, сорбозу, рибозу, ксилозу, мальтозу; в меньшей степени- фруктозу и крахмал; токсины не продуцируются на среде с лактозой.
Методы определения афлотоксинов:
1. Хроматографические методы (ВЭЖХ, ТСХ). Достоинства: высокая чувствительность и точность. Недостаток: длительность, трудоемкость и дороговизна.
2. Иммуноферментные методы (прямые и непрямые). Достоинства: высокая производительность, простота. Недостаток: относительно невысокая точность.
Предельно допустимая концентрация афлатоксина В1 в пищевых продуктах, кроме молока, составляют не более 0,005 мг/кг. Для молока и молочных продуктов - 0,001 мг/кг (для афлатоксина М1- 0,005 мг/кг). В продуктах детского и профилактического питания афлатоксины не допускаются. Допустимая суточная доза (ДСД) - 0,005...0,01 мкг/кгмассы тела.
Трихотецены
В настоящее время известно более 40трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ). В зависимости от структуры трихотеценового ядра ТТМТ делят на 4 группы: А, В, С, D. ТТМТ представляют собой бесцветные кристаллические химически стабильные соединения, плохо растворимые в воде. Микотоксины типа А растворимы в умеренно полярных растворителях (ацетон, этилацетат, хлороформ); типа В - в более полярных растворителях (метанол, этанол). В целом ТТМТ типа А более токсичны, чем типа В, а соединения, относящиеся к типу Д, несмотря на наличие двух эпоксидных групп, малотоксичны. Основные физико-химические свойства некоторых ТТМТ приведены в табл. 17.
Таблица 17. Основные физико-химические свойства некоторых трихотеценовых микотоксинов
| Микотоксин | Молекулярная формула | Молекулярная масса | Точка плавления, 0С | Поглощение в УФ, нм | Значение R |
| Т-2 токсин | С24Н34О9 | 150…151 | голубая | 0,52 | |
| Дезоксиниваленол | С15Н20О6 | 131…135 | » | 0,24 |
В системе хлороформ-ацетон 3:2
Эти токсины не обладают флюоресценцией, и для их обнаружения после разделения методом ТСХ применяют различные способы обработки с целью получения окрашенных или флюоресцирующих производных. Так, при обработке хроматографических пластин 10 % спиртовым раствором хлорида алюминия и после нагревания при 90±1 °С дезоксиниваленол флюоресцирует голубым цветом. Микроскопические грибы, продуцирующие ТТМТ, широко распространены в природе и представлены как строго сапрофитными (Stachybotrysalternans), так и фитопатогенными (Trichodermaroseum, Myrotheciumverrucaria) видами.
Дезоксиниваленол (вомитоксин) продуцируется главным образом различными штаммами F. graminearum, F. culmorum, F. nivale.
Токсинообразование. Грибы рода Fusarium в естественных условиях интенсивно накапливают токсины при повышенной влажности и пониженной температуре. В лабораторных условиях при культивировании токсичных штаммов Fusarium на зерновом субстрате максимальное образование Т-2 токсина наблюдалось через 4...6 недель при 8...12 °С. Характерной особенностью является усиление синтеза токсинов при попеременном изменении температуры инкубации. Например, предварительное воздействие на культуры F. sporotrichiella повышенными температурами (до50 °С) или низкими приводило к усилению токсинообразования в 2...4 раза. Максимальный синтез Т-2-токсина наблюдается при 8...14 °С, при 24 °С и выше, этот процесс значительно тормозится. Температурный оптимум развития дезоксиниваленола (вомитоксина) значительно выше: 24...27 °С в культуре F. nivale. Интересно, что попеременное культивирование F. nivale при оптимальной и низкой температурах не стимулировало синтез токсина. Синтез дезоксиниваленола F. graminearum достигал максимума на 40-й день культивирования при 28°С, aF. roseum – на 41-й день при 26 °С. Снижение температуры инкубации до 19,5 °С почти полностью подавляло этот процесс. На токсинообразование влияет химический состав среды культивирования.
Зеараленон
Микроскопические грибы рода Fusarium помимо ТТМТ могут продуцировать и другие микотоксины, среди которых наибольшее практическое значение имеет зеараленон. По своей структуре зеараленон является лактоном резорциловой кислоты. Природный зеараленон имеет трансконфигурацию. Он представляет собой белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде и n-гексане, хорошо растворимое в этаноле, метаноле, ацетонитриле, ацетоне и бензоле. Зеараленон обладает сине-зеленой флюоресценцией в ультрафиолетовом свете при 360 нм.
Токсинообразование. Основным продуцентом зеараленона является F. graminearum, но в лабораторных условиях способность синтезировать этот микотоксин обнаружена у F. moniliforme и F. tricinctum. Максимальное токсинообразование наблюдается при культивировании F. graminearum на зерновых субстратах рис, пшеница, кукуруза). При этом инкубация проводится в два этапа: сначала две недели при 22...25 °С, а затем 8 недель при 15 °С. При влажности субстрата ниже 25 % токсинообразование резко снижается. При одновременном культивировании F. graminearum с другими грибами (A.flavus, A. niger, A. ruber и различными видами Penicillium) токсинообразующая способность подавляется. Зеараленон часто обнаруживается вместе с другими микотоксинами, включая афлатоксины, охратоксины, токсин Т-2 и другие трихотеценовые токсины. Установлено, что зеараленон обнаруживается в зерне, в частности, в кукурузе, пшенице, ячмене, овсе, сорго, кунжуте, а также кукурузном силосе, масле, крахмале, если они произведены из кукурузы, содержащей микотоксин.
Патулин
Патулин был впервые выделен в 1943 г. из культуры Penicillium patulum как антибиотик. Обнаружение у патулина высокой токсичности, мутагенных и канцерогенных свойств, а также выявление его в качестве загрязнителя пищевых продуктов заставляет отнести патулин к особо опасным микотоксинам. По химической структуре патулин представляет собой 4-гидро-ксифуропиран. Продуцентами патулина являются различные виды Penicillium -P. expansion, P. claviforme, P.urticae (P. patulum), P. cyclopium, P. viri-dicatum, P. roqueforti; и Aspergillus - A. clavatus, A. terreus, A.giganyeus; а также Bys-sochlamys fulva и В. nivea. Продуценты патулина поражают преимущественно фрукты и некоторые овощи. Токсин обнаруживается в яблоках, грушах, абрикосах, персиках, черешне, винограде, бананах, клубнике, томатах, а также фруктовых соках, компотах, пюре и джемах. Чаще, чем другие плоды, патулином загрязняются яблоки. Следует подчеркнуть, что патулин концентрируется в основном в подгнившей части яблока, в то время как в неповрежденной части определяется только около 1 % общего количества токсинов. Однако в томатах независимо от размеров подгнившего участка патулин распределяется равномерно по всей ткани. Экспериментально доказано, что цитрусовые и некоторые овощные культуры (картофель, лук, редис, редька, баклажаны, цветная капуста, тыква и хрен) обладают естественной резистентностью к заражению продуцентами патулина. Максимальное токсинообразование наблюдается обычно при температуре 21...30 °С. Патулин оказывает мутагенное действие на организм человека и животного- изменение генетической информации, тератогенное действие, приводящее к появлению уродств и отклонениям в развитии молодого организма, и некротическое действие, вызывающее гибель клеток. Предельно допустимая концентрация патулина, по медико-биологическим требованиям, предъявляемым к фруктовым и овощным сокам, пюре, составляет не более 0,05 мг/кг; в продуктах детского и диетического питания присутствие следов патулина не допускается.
Таблица 18. Допустимые уровни содержания микотоксинов в отдельных группах пищевых продуктов
| Группа продуктов | Микотоксины | Максимально допустимый уровень, мг/кг |
| Мясо и мясные продукты, яйца и яйцепродукты | Афлатоксин В1 | 0,005 |
| Молоко и молочные продукты | Микотоксин В1 Афлатоксин В1 (сырье для детских и диетических продуктов) Афлотоксин М1 | Не допускается <0,001 <0,0005 |
| Хлебобулочные и мукомольно-крупяные изделия | Афлатоксины Зеараленон Т-2-токсин (дополнительно к зерновым, крупам, муке, хлебобулочным изделиям) Дезоксинваленол (дополнительно к зерновым, крупам, муке, хлебобулочным изделиям) Дезоксинваленол (пшеница твердых и сильных сортов) | 0,005 1,0 0,1 0,5 1,0 |
| Кондитерские изделия: сахаристые, конфеты и подобные изделия, какао, какао-порошок, шоколад, кофе | Афлатоксин В1 Зеараленон (дополнительно к орехам) | 0,005 1,0 |
| Плодово-овощная продукция: свежие и свежемороженые овощи и картофель, фрукты и виноград, ягоды | Патулин Афлатоксин В1 (дополнительно для чая, овощных, фруктовых соков и пюре) | 0,05 0,005 |
| Жировые продукты: масло растительное, маргарин, масло коровье | Афлатоксин В1 Зеараленон По сырью Микотоксин В1 Афлатоксин В1 (сырье для детских и диетических продуктов) Афлотоксин М1 | 0,005 1,0 Не допускается <0,001 0,0005 |
| Напитки и продукты брожения (пиво, вино, водка и другие спиртные напитки) | Микотоксины регламентируются в сырье | |
| Другие продукты: Изоляты и концентраты белка, Казеин Отруби пшеничные | Афлатоксин В1 Зеараленон Афлатоксин В1 (сырье для детских и диетических продуктов) Афлотоксин М1 Афлотоксин В1 Зеараленон Т-2-токсин Дезоксиниваленол | 0,005 1,0 <0,001 0,0005 0,005 1,0 0,1 1,0 |
Лекция 9