Отравления фторсодержащими соединениями

Фторсодержащие вещества необходимы для обеспечения жиз­недеятельности животных. Больше щего их находится в зубах, они входят в состав фторапатитов — составной части зубной эмали. Фтор также необходим для функционирования костной ткани; он влияет на активность некоторых ферментов, участвующих в мине­ральном, углеводном, жировом и белковом обменах.

При недостатке фторсодержащих веществ в воде и кормах в первую очередь развивается кариес зубов. Однако более опасно избыточное поступление в организм фторсодержащих соедине­ний, в результате чего наступает острое и хроническое отравление фтором (флюороз).

Наиболее часто интоксикации фтором отмечаются в биогеохи­
мических регионах страны, в которых содержание фторсодержа­
щих веществ в воде составляет во много раз больше допустимых
уровней (согласно ГОСТу в питьевой воде допускается 0,7—
1,5мг/л). В водоисточниках, особенно артезианских, где имеются
залежи фосфоритов, содержание фтора в некоторых местах на Ку­
рильских островах достигает 52 мг/л*. в Бурятии — 25, на Урале —
3 мг/л. Есть такие регионы в Мордовии и в других регионах стра­
ны.

Кроме того,.фтор в значительных количествах, нередко превы­шающих 1000 мг/кг, может содержаться в кормовых фосфатах, кормах микробного синтеза, минеральнцх подкормках, таких, как мел, моно- и трикадьцийфосфат.

Нередко фтор проникает из почвы в кормовые растения в зоне промышленных предприятий, производящих алюминий, стекло, кирпич, фарфор, керамику, цемент* минеральные удобрения (су­перфосфаты), а также в местах сталеплавильных, каменноуголь­ных печей и других производств. Некоторые инсектициды и гер­бициды также являются фторсодержашими веществами.

Димилин (дифлубензурон). Белое кристаллическое вещество,
плохо растворимое в воде. Малотоксичный пестицид— Л.Д50 для
лабораторных животных при введении внутрь, 4640 мг/кг. Неток­
сичен для пчел и птиц; СК50 для рыб 100—125 мг/мл. Нестоек в
окружающей среде, быстро разлагается в воде. /

Применяют в качестве инсектицида для опрыскивания яблонь, капусты, городских насаждений, лиственных и хвойных деревьев, пастбищ для уничтожения листогрызущих и саранчовых вредите­лей.

Трефлан, нитрон (трифлуралин). Кристаллические вещества светло-желтого цвета, плохо растворимые в воде; ЛД50 для крыс 2020 мг/юу для кроликов ПООмг/кг, Малотоксичны для пчел и полезных насекомых; СК50 для рыб 0,012—0,07 мг/л.

Применяют очень широко как гербициды для опрыскивания почвы до посева или высадки рассады на посадках сои, подсол­нечника, клещевины, льна-долгунца, капусты, томатов, моркови, фасоли, лука, люцерны, бахчевых культур, рапса, люпина белого и цветочных семенных посевов. Трефлан не накапливается в над­земной части большинства растений. Остатки гербицида могут об­наруживаться в верхних слоях и кожуре некоторых корнеклубне­плодов.

Фюзилад, фузилад (флуазифоп-П-бутил). Светло-желтые жид­кости без запаха. В воде растворяются плохо (2 мг/л).

Малотоксичны — ЛДзо ДДЯ крыс 3328 мг/кг, для мышей 1490мг/кг. Сильно раздражают конъюнктиву, умеренно — кожу. Малотоксичны для пчел, умеренны для рыб — СК^ 0,57—1,37 мг/л, неопасны для птиц. Не влияют на земляных червей и микрофлору почвы. Быстро разлагаются в почве.

Применяют как гербициды для уничтожения сорняков при вы­соте их 10—15 см на посевах льна-долгунца, свеклы кормовой и сахарной, подсолнечника, рапса, бобовых кормовых культур, кле­вера, лекарственных и других культур.

Галакси Топ. Комбинированный пестицид, содержащий бента-зон (производное тиадиазина) и ацифлуорфен (фторсодержащее вещество). Используется в зоне Дальнего Востока как гербицид для опрыскивания сои в фазе 2—6 листьев сорняков.

В качестве гербицидов применяют и другие фторсодержащие соединения. Учитывая, что все пестициды, содержащие фтор, ма­лотоксичные вещества, отравления ими маловероятны.

Острые Отравления фтором в последнее время встречаются крайне редко, и возможны они только у крупного рогатого скота, овец, иногда свиней и птиц. Более чувствительны к соединениям фтора молодые, беременные и лактирующие животные.

Безопасная суточная доза фтора для животных составляет 1 мг/кг массы. Фтор более токсичен в питьевой воде, нежели в кормах, что объясняется лучшей всасываемостью фтора, когда он поступа­ет в форме раствора.

Токсикодинамика. Большие количества фторсодержащих соеди­нений местно действуют раздражающе на слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается их функция. Довольно быстро всосавшийся фтор взаимодействует с ионизиро­ванным кальцием крови, что приводит к резко выраженной гипо-кальциемии. Фтор также блокирует сульфгидрильные группы, в результате этого угнетается активность фермента енолазы, что приводит к нарушению гликолиза. Понижение уровня активности ацетилхолинэстеразы и органической пирофосфатазы приводит кнарушению обмена углеводов и жирных кислот, а следовательно, к дефициту макроэргических соединений.

Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в ре­зультате нарушения целостности клеточных мембран печени (Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз, 1987).

При спонтанной и экспериментальной фторинтоксикации уменьшаются количество эритроцитов, лейкоцитов и гемакрит-ный показатель и отмечается угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов; снижается бактерицидная активность сыворотки крови, лизоцима, а также значительно угнетается синтез специфи­ческих антител, что свидететельствует об иммунодепрессивном действии фтора (Ф. И. Мандрик, 1988).

При поступлении соединений фтора в организм животных в токсических количествах снижается воспроизводительная функ­ция животных и проявляется гонадотоксический и эмбриотокси-ческий эффект. Репродуктивная функция нарушается в результате понижения активности половой охоты, оплодотворяемости, пло­довитости и жизнеспособности потомства; снижаются и инкуба­ционные качества яиц (Ф. И. Мандрик, 1988).

При длительном поступлении в организм животных фтора с водой и кормами в повышенных количествах нарушается фосфор-но-кальциевый обмен, снижаются минерализация зубов и костей, функция щитовидной железы в результате замещения йода фто­ром в процессе синтеза тироксина, резистентность организма и воспроизводительная способность животных.

Клиника.При подостром течении флюороза, когда в организм животных фтор поступает в значительных количествах с водой, наблюдаются угнетение животных, залеживание, хромота, сниже­ние аппетита, тусклость шерстного покрова, истощение. Слизис­тая оболочка десен воспалена, отечна, болезненна, гиперемирова-на, иногда кровоточит. Зубы шатаются, эмаль теряет блеск, на зу­бах появляются бледно-желтые и белые блестящие продольные полоски, реже точки и пятна.

У коров резко снижается молочная продуктивность.

При хроническом течении флюороза у крупного рогатого ско­та, и особенно у молодняка, первые признаки болезни (поражение зубов) при поступлении фтора с водой в количестве 8 мг/л и более появляются через 4—8 мес. При этом зубы становятся неровными, волнистыми, шаткими, а десны воспалены. В последующем на зу­бах возникают бледно-желтые, а иногда молочно-белые блестя­щие точки и пятна. В дальнейшем на нижней или средней трети коронки пятна становятся желтыми или темно-коричневыми, особенно на губной поверхности эмали коронок. Длина таких ко­ронок заметно уменьшается, зубы шатаются, десны воспалены, молочные резцы деформируются. Наряду с изменениями на зубах появляются экзостозы (нарост на костях) и анкилозы суставов, а при тяжелых формах — слоновость конечностей.

Смесь дают животным вместе сконцентрированными кормами 1 раз в день. Можно ее добавлять к комбикорму при его изготов­лении на заводах. Смесь применяют с профилактической целью в течение всего периода употребления воды с избытком фтора, а с лечебной целью до исчезновения клинических симптомов флюо­роза.

Патологоанатомические изменения.У крупного рогатого скота при эндемическом и экспериментальном флюорозе отмечают снижение упитанности, уменьшение отложения внутреннего жира, наличие на костях конечностей и челюстей экзостазов вели­чиной от горошины до куриного яйца. Зубы неровные, частично разрушены, на коронках желто-коричневые или черного цвета пятна, кости размягчены.

Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально воспалена. Легкие гиперемированы, с очагами отека. Почки не­значительно увеличены, печень кровенаполнена, селезенка уменьшена и бледного цвета.

У свиней кроме общих патологических изменений вблизи ре­жущего края зубов ярко выражены поперечная крапчатость и ги­поплазия эмали, неравномерное стирание зубов; они хрупкие и часто разрушившиеся.

У кур из ротовой и носовой полостей выделяется мутная жид­кость, сережки и гребешки синюшные, перья тусклые, а вокруг клоаки они загрязнены испражнениями.

Вётсанэкспертиза. Больше всего фторсодержащих веществ у мо­лодняка крупного рогатого скота накапливается в костях и состар-ляют в зависимости от возраста и содержания их в воде 1,5 мг/л, у молодняка животных — около 400 мг/кг, у коров старше 10 лет — более 1000, в печени —0,5 и 2,8, в мышечной ткани —0,6 и 0,8 мг/кг соответственно. При содержании фтора в воде около 10 мг/л в костях молодняка накапливается до 1800 мг/кг, у старых животных — более 3000, в печени — 3 и 4 и в мышечной ткани — 0,7—2,7 мг/кг соответственно. Аналогичная закономерность в на­коплении фтора отмечается и у других животных. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 3 мг/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использо­вать в пищу без ограничений. Биологическая полноценность мяса снижается за счет уменьшения содержания в нем триптофана и избытка оксипролина (Ф. И. Мандрик, 1988).

Профилактика.Строительство новых животноводческих ферм и комплексов следует проводить только в местах, где вода для во­допоя животных отвечает требованиям ГОСТа по фтору. Нельзя вносить в почву фосфорсодержащие удобрения (суперфосфаты) в избыточных количествах, если они имеют высокое содержание фтора. Суммарное содержание фтора в воде (для поения живот­ных, в том числе птиц), кормах и фосфатных кормовых добавках не должно превышать 0,65—1 мг/кг массы животных. При избы­точном содержании фтора в воде и кормах необходимо давать жи­вотным с кормом смесь веществ, указанных в лечении.

2.2.5. ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

В прошлые годы пестициды, содержащие мышьяк, широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсек­тицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, какодиловая кислота и др.). В ряде стран органические соединения мышьяка широко использовали курам как кормовую добавку для повыше­ния яйценоскости. В настоящее время в России для защиты расте­ний от вредителей и болезней препараты, содержащие мышьяк, не применяют.

В ветеринарной практике препараты мышьяка (новарсенол, миоарсенол, осарсол), в которых содержится от 18 до 27 % мышь­яка, рекомендуют при различного происхождения плевропневмо­ниях как у взрослых животных, так и у молодняка, а также при инфекционных болезнях желудочно-кишечного тракта и при дру­гих заболеваниях.

Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количе­стве около 2—3 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах их уровень достигает 40 мг/кг; особенно много мышьяка в вулкани­ческих породах. Однако основные источники антропогенного загрязнения окружающей среды мышьяксодержащими соедине­ниями — предприятия по добыче и переработке мышьяксодержа-щих руд и минералов; пирометаллургия и заводы по получению серной кислоты и суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно про­никновение этого элемента из почвы в кормовые растения.

Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополуч­ных зонах составляет в кормовых растениях 0,2—0,5 мг/кг; в реги­онах рудных и медных месторождений в растениях может быть до 5 мг/кг.

Специальные исследования содержания мышьяка в кормах, органах и тканях крупного рогатого скота, выращенного в местах промышленных разработок угольных месторождений и Щекинс-кой ГРЭС Тульской области, показали, что в сене этого региона содержится мышьяка 0,3 мг/кг, в силосе и траве 0,25, в поварен­ной соли и дикальцийфосфате 0,45 мг/кг. В органах и тканях жи­вотных этого региона, в том числе и в легких, обнаружено мышья­ка в 4—5 раз больше по сравнению с аналогичными кормами, органами и тканями животных, выращенных в Минском районе (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992). Высокое содержание токсикоэлемента в легких указывает на то, что он поступает не только с кормами, но и аэрогенным путем. Это обстоятельство диктует необходимость проведения исследований наличия мышь­яка в органах и тканях животных, выращенных вблизи локальных источников поступления соединений мышьяка в окружающую среду.

Высокий уровень содержания мышьяка установлен в рыбной и особенно крилевой муке — 20 мг/кг и даже 50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка для теплокровных живот­ных колеблется в значительных пределах. Так, ЛД^ мышьяковис­того ангидрида для белых крыс при однократном оральном при­менении составляет 40—50 мг/кг, какодиловой кислоты (диме-тиларсиновая кислота) — 700 и мышьяка сульфида — 6400 мг/кг массы животного. В практических условиях в последние годы в связи с запрещением применения высокотоксичных соединений мышьяка в растениеводстве и животноводстве отравления этим элементом встречаются очень редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с загрязнением кормов выбросами про­мышленных предприятий и рудных разработок.

В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в виде трехсернистого (As₂S₃) и двусернистого (AS2S2) соединений. Промышленность выпускает мышьяка оксид, который известен под названием «белый мышьяк».

В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неоргани­ческие соединения бывают трехвалентными (арсениты) и пятива­лентными (арсенаты). Типичный представитель трехвалентного мышьяка — оксид (мышьяковистый ангидрид) и пятивалентно­го мышьяка — пятиоксид. К органическим соединениям мышьяка относятся метиларсоновая, метиларсиновая, диметиларсиновая и диметиларсоновая кислоты.

Более токсичны трехвалентные соединения, так же как и неор­ганические вещества.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, внача­ле раздражающее, а затем прижигающее, действие проявляется главным образом в поврежденных тканях. В патогенезе общеток­сического действия ведущее значение имеет блокада сульфгид-рильных групп клеточных окислительных ферментов, в результате чего нарушается тканевое дыхание и снижаются энергетические ресурсы клетки. Отмечаются угнетение окислительных процессов и накопление в тканях молочной, пировиноградной кислот. Мы-шьяксодержащие соединения оказывают прямое действие на ка­пилляры сосудов, взаимодействуя с веществами протоплазмы эн-дотелиальных клеток капилляров почек и других паренхиматоз­ных органов, в результате чего они истончаются и расширяются. Это приводит к нарушению нормального кровоснабжения клеток, развивается гипоксия тканей. Установлено также, что некоторые, особенно неорганические, соединения мышьяка обладают канце­рогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. При даче курам мышьяковис­того ангидрида в дозе 5 мг/кг корма содержание мышьяка в мы­шечной ткани не превышает 0,11 мг/кг, в печени —0,12, в поч­ках—0,09 и в яйцах — 0,12—0,24 мг/кг; при дозе 1 мг/кг —0,16, 0,10, 0,23 и 0,20 мг/кг и при дозе 5 мг/кг —0,20, 0,09, 0,34 и 0,23 мг/кг соответственно (О. К. Чупахина, 1983).

При оральном поступлении мышьяка оксида (AS2O3) в орга­низм овец в дозе 0,5 мг/кг массы животного в течение 3 мес кли­нических симптомов интоксикации не наступает, несмотря на то что в почках, коже, печени и селезенке его накапливается 0,2— 0,3 мг/кг, в мышечной ткани и легких животного около 0,12, в сы­чуге, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках живот­ного 0,25—0,3 мг/кг. Выделяется мышьяка оксида с мочой до 0,45 мг/л (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992).

Таким образом, мышьяк при длительном поступлении в орга­низм с кормами в сравнительно небольших количествах отклады­вается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клиника.При остром отравлении развивается очень быстро и проявляется кратковременным возбуждением и беспокойством, сменяющимися угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, обильным выделением слюны из ротовой полости, отсут­ствием жвачки, сильной диареей и олигурией. Сердечная деятель­ность ослабляется. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, зрачки рас­ширены, но аккомодация сохранена. Дыхание учащенное и по­верхностное, в легких иногда прослушиваются хрипы. Нарушает­ся координация движений. Температура тела не изменяется или ниже нормы. Перистальтика усилена; при пальпации стенок брюшной полости отмечается болезненность. В каловых массах заметны примеси слизи и крови. Гибель животных наступает в ре­зультате паралича дыхательного центра. При хронической инток­сикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, га­строэнтерит. Наиболее чувствительны к соединениям мышьяка жвачные животные.

По данным К. П. Балацкого (1981), при отравлении коров в ре­зультате попадания значительных количеств мышьяка с кормом один из первых признаков интоксикации — резкое уменьшение надоя молока, агалактия, полиурия, гипотония и атония предже-лудков. В последующем развивались профузные поносы. У живот­ных наступали общая депрессия, слюно- и слезотечение, резко выраженная слабость сердечной деятельности — пульс частый, не­полного наполнения, слабопрощупываемый. Видимые слизистые оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка—«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора — стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2—4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.

Лечение.При остром отравлении мышьяксодержащими соеди­нениями эффективно применение унитиола, который является донатором сульфгидрильных групп. Унитиол вводят в виде 5%-ного раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе, в зависимости от вида животного и тяжести интоксикации, от 0,01 до 0,06 мг/кг. К. П. Балацкий (1981) предлагает внутрибрюшинное введение унитиола на глюкозосолевом растворе следующего со­става: глюкозы 50 г, кальция хлорида 10, натрия хлорида 6, магния хлорида (сульфата) 4, калия хлорида 2 г, воды для инъекций до 1 л. Дозы 5%-ного раствора унитиола крупным животным (коровы, лошади) 0,08—0,1 мл/кг; телятам, овцам, козам, свиньям 0,12— 0,15; собакам, лисицам 0,2—0,3; птицам, кроликам и норкам 0,4— 0,5 мл/кг. Антидот первые 2 сут вводят 3—5 раз, в последующие дни — 1—2 раза в день.

При хронических интоксикациях мышьяксодержащими соеди­нениями целесообразно вводить в корма элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, кото­рые также могут быть использованы в качестве профилактических и лечебных средств при повышенном содержании мышьяка в кор­мах.

Патологоанатомические изменения.Наиболее выраженные из­менения при отравлении мышьяксодержащими соединениями от­мечают в печени. Она увеличена, полнокровна, от коричнево-вишневого до глинисто-желтого цвета. Гепатоциты, особенно в центре долек, в состоянии жирового перерождения, протоплаз­ма — зернистой дистрофии, ядра лизированы. Почти полностью отсутствует гликоген. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально и катарально-геморрагически воспалена, отечна и по­крыта слизью. Почки увеличены, в состоянии застойной гипере­мии. В мышцах миокарда отсутствует поперечная исчерченность. В легких очаговый отек.

По данным К. П. Балацкого (1981), содержание мышьяка в органах и тканях коров колхоза им. Б. Хмельницкого (Украина), вынужденно убитых при отравлении парижской зеленью на 5—8-й день от начала развития клинических симптомов интоксикации, составляло: в печени 1,8—5,9 мг/кг, в почках 0,62—2,25, в мышцах бедра 0,02—0,25, в коже 0,25—1,3 и в шерсти 0,1—0,85 мг/кг.

Ветсанэкспертиза.Величина МДУ мышьяка, установленная СанПиНом РФ (1997), составляет (мг/кг сырого продукта): в мясе, в том числе полуфабрикатах, свежих, охлажденных, заморожен­ных (во всех видах промысловых убойных и диких животных) 0,1; в субпродуктах (печень, почки, язык, мозги, сердце, кровь пище­вая и др.) и мясопродуктах из них 1,0; в колбасных изделиях, коп­ченостях, кулинарных изделиях из мяса 0,1; в яйцах и продуктах их переработки 0,1; в твороге и творожных изделиях 0,2; в сырах сычужных и плавленых 0,3; в рыбе живой, охлажденной, мороже­ной, фарше 1,0; в моллюсках, ракообразных 5,0.

Кулинарная обработка мяса и субпродуктов (варка, жаренье) снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30 %. Удаляются мышьяксодержащие вещества при изготовлении вареных мясопродуктов больше через естественные, чем через искусственные оболочки (А. В. Голубицкая, 1989).

Профилактика. Вбиогеохимических зонах необходимо иссле­довать корма на наличие мышьяка, исключать из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансиро­вание рациона животных по сере, йоду и селену в зонах с повы-i шенным уровнем загрязнения окружающей среды и кормов мы­шьяком.

оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех живот­ных наблюдались общая слабость, шаткая походка —«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора — стояли, упер­шись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некото­рые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблю­дались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в на­чале отравления достоверно увеличивалось, однако на 2—4-й день было ниже исходных величин.

Особенно показательным диагностическим тестом при отрав­лении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.

Глава 3

КОРМОВЫЕ ТОКСИКОЗЫ. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ,

НЕПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВЛЕННЫМИ,

НЕСВОЕВРЕМЕННО ИСПОЛЬЗОВАННЫМИ КОРМАМИ

И НЕТРАДИЦИОННЫМИ ВИДАМИ КОРМОВ

К этой группе отравлений отнесены токсикозы, которые на­ступают в результате поступления токсическихх веществ с корма­ми. Это могут быть комбикорма, содержащие натрия хлорид (по­варенную соль) и скормленные не тому виду животных, которому они предназначены, а также мочевина (карбамид), испорченный картофель (картофельная барда), кукуруза, содержащая нитраты, неправильно подготовленная к скармливанию свекла, различные виды шротов и жмыхов и другие корма, содержащие токсические вещества.

Кормовые отравления часто встречаются и наносят значитель­ный ущерб животноводству.

Так, в 1987 г. в Россошанском районе Воронежской области хлопковым жмы­хом была отравлена 341 свинья. В 1988 г. в той же области в колхозе «Россия» Панинского района при избыточном поедании кукурузы заболело 60 коров, 11 из них пало. В колхозе «Заря» Россошанского района по той же причине погибло 10 голов крупного рогатого скота. В совхозе «Ольховатский» пало 18 голов свиней в результате отравления комбикормом, содержащим повышенное количество на­трия хлорида.

В Липецкой области в 1989 г. некачественным силосом и сенажом отравилось 1556 голов крупного рогатого скота, сахарной свеклой — 103 головы, рапсом — 36 животных. Комбикормом с повышенным содержанием госсипола отравилось 936 свиней и сахарной свеклой — 899 свиней. В этой же области в 1990 г. в результате поедания некачественных кормов заболело 739 голов крупного рогатого скота, 77 голов отравилось сахарной свеклой, 22 животных — рапсом. Недоброкачествен­ными кормами было отравлено 213 свиней, сахарной свеклой— 187 и испорчен­ными пищевыми отходами — 158 свиней.

В 1996 г. в АО «Кировское» Полесского района Калининградской области 28 поросят-отъемышей отравилось натрия хлоридом при скармливании им комби­корма, предназначенного для крупного рогатого скота, а в АО «Каштановка» при кормлении поросят соленой рыбой заболело 30 голов, 7 из них пало.

Аналогичные случаи известны и во многих других хозяйствах. Разными токси­ческими веществами только в 1996 г. в России отравилось 708,2 тыс. животных, 130,7 тыс. из них пало.

Ущерб, причиняемый отравлениями, складывается не только из гибели животных, но и из значительных потерь продуктивнос­ти, массы тела животных, а также из снижения работоспособности животных при их болезни.

Следует также отметить, что сведения о кормовых отравлениях животных далеко не полные, так как отравления во многих случа­ях регистрируются как другие незаразные заболевания со сходной клинической картиной или остаются неучтенными.

3.1. ОТРАВЛЕНИЯ НАТРИЯ ХЛОРИДОМ

Натрия хлорид (NaCl, поваренная соль) — Natrii chloridum — неорганическое соединение, без которого невозможна жизнедея­тельность теплокровных организмов. В крови животных его со­держится немногим менее 1 %. Ион натрия обеспечивает передачу возбуждения в области окончаний эфферентных и двигательных нервов, необходим для создания нормального равновесия ионов калия, натрия и кальция, является составной частью буферной си­стемы, ведающей кислотно-щелочным равновесием, выполняет важную роль в омылении жирных кислот и т. д. Вместе с катионом натрия ион хлора выполняет основную роль в создании осмоти­ческого давления плазмы крови, спинномозговой жидкости и со­держимого клеток крови. По этой причине недостаток натрия хлорида в кормах так же опасен для организма, как и его избыток. При недостатке его в рационе значительно уменьшается молочная и мясная продуктивность животных.

Растительные корма содержат мало натрия, поэтому в рацион травоядных животных вводят натрия хлорид, снабжают их солью-лизунцом.

Комбикорм для крупного рогатого скота содержит до 1 % на­трия хлорида, для свиней — около 0,5 % и для птиц — 0,3—0,4 %. Лошадям обязательно дают натрия хлорид по 30—50 г в сутки ле­том и по 20—30 г зимой. Если же комбикорма содержат натрия хлорида больше, чем необходимо животному определенного вида, они становятся причиной массовых отравлений с высокой смерт­ностью.

Натрия хлорид занимает одно из первых мест среди кормовых токсикозов и причиняет значительный ущерб животноводству, особенно свиноводству и птицеводству. Животные могут отра­виться им при поедании в большом количестве соленой рыбы, се­ледочных голов, испорченных соленых огурцов и помидоров или их рассолов. Частой причиной отравления свиней и птиц бывает скармливание животным этих видов комбикорма, предназначен­ного для крупного рогатого скота.

В АО «Пограничник» Калининградской области в 1995 г. при кормлении по­росят соленой рыбой пало 22 поросенка, 6 вынужденно убито. В той же области в результате скармливания свиньям комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота, заболело 76 поросят, 20 из них пало.

Известен случай отравления на Староминском мясокомбинате Краснодарско­го края, когда свиньи, доставленные на комбинат, содержались в загоне, где до этого хранились шкуры из шкуропосолочного цеха. Из 140 взрослых свиней за ночь погибло 95 животных. На 1 м² подстилки с землей содержалось 16 г соли; в желудках погибших свиней было 0,8—0,9 % натрия хлорида.

Единого мнения о токсических дозах натрия хлорида для жи­вотных нет. Большинство авторов считают, что разовая смертель­ная доза для лошадей 750—1500 г, для коров 1500—2000, для овец 150—200, для свиней 90—150, для собак 30—40, для кур 5—8, для серебристо-черных лисиц 15—30, для нутрий 6—8 г. Однако эти количества могут быть и другими.

Суточная доза натрия хлорида 2,25 г на 1 кг массы животного является токсической. Для плохо упитанных свиней она может со­ставлять 1 г на 1 кг массы животного.

Потребность животных в натрия хлориде в известной степени зависит от его уровня в кормах. Жвачные животные нуждаются в нем больше, чем свиньи и собаки. Последние часто получают на­трия хлорид с кухонными отходами. Потребность птиц в натрия хлориде небольшая.

При минеральном голодании чувстительность домашних жи­вотных к натрия хлориду существенно повышается. Это обстоя­тельство было доказано отечественными и зарубежными исследо­вателями. СИ. Вишняков (1954) показал, что при полноценном кормлении, в том числе и по натрия хлориду, смертельной дозой для подсвинков является 4,5 г этой соли на 1 кг массы животного. Для жеребят в таких же условиях летальная доза составляет 3,7— 4 г на 1 кг массы животного. В то же время при минеральном голо­дании (давали корма, сваренные или вымоченные в снеговой воде) смертельная доза для подсвинков была равна 0,5—2 г и для жеребят—1,5—2,5 г на1 кг массы животного. Если же кормить животных высокоминеральными кормами с дополнительной да­чей натрия хлорида, то летальной для подсвинков будет доза 9— 13 г и для жеребят б г на 1 кг массы животного.

Таким образом, очевидно, что чувствительность животных к натрия хлориду зависит не столько от вида животного, сколько от сбалансированности рациона по минеральным веществам, в том числе и по натрия хлориду. Те животные, которые получают зер­новые корма без добавления этой соли, более чувствительны к ней.

Токсикодинамика.В желудочно-кишечном тракте натрия хло­рид раздражает рецепторы слизистых оболочек тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Такое действие рефлекторно увели­чивает секрецию слюнных, желудочных и кишечных желез, уси­ливая, таким образом, выделение пепсина и хлористоводородной (соляной) кислоты. Концентрированные растворы у собак, свиней и кошек вызывают рвоту, а при длительном поступлении — гемор­рагический гастроэнтерит.

Хорошо растворяясь в воде, натрия хлорид сравнительно быст­ро всасывается в кровь и резко повышает осмотическое напряже­ние крови и межтканевой жидкости. Это приводит к гидремии крови и обезвоживанию (дегидратации) тканей жизненно важ­ных органов, что снижает их функцию, вызывает симптом жаж­ды и усиливает диурез. По мнению некоторых авторов, избыток натрия хлорида в крови сопровождается повышенным проник­новением его в эритроциты, в результате чего существенно сни­жается функция гемоглобина, что приводит к недостаточному обеспечению тканей кислородом (аноксемии). Возможно, это обстоятельство является основным моментом в токсикодинами-ке натрия хлорида.

Клиника.Первые симптомы отравления укрупного ро­гатого скота наступают через 1—3 ч. У животных отмечает­ся общее беспокойство, сопровождаемое частой жвачкой, слюно­отделением, сильной жаждой, скрежетом зубами, диареей, обильным и частым мочеиспусканием, подергиванием мышц и повышением температуры тела. В последующем появляются сла­бость и шаткая походка. Животные подолгу лежат, периодически совершают плавательные движения. У телят опистотонус. Дро­жание отдельных групп мышц постепенно становится постоян­ным. Сердечная деятельность заметно ослабляется, жвачка от­сутствует, дыхание учащенное и поверхностное. В тяжелых слу­чаях отравления смерть может наступить в течение первых суток. Хроническое отравление у крупного рогатого скота сопровожда­ется диареей и бывает крайне редко.

Овцы и козы более устойчивы к натрия хлориду, чемкрупный рогатый скот. У них симптомы отравления появляются через 16—18 ч. У овец и коз отмечаются учащение сердечной дея­тельности (до 100 ударов в 1 мин) и дыхания (28—36 в 1 мин), си-шошность слизистых оболочек; из ротовой и носовой полостей выделяется пенистая слюна и слизь; угнетение и шаткость при движении. Затем появляются подергивания мышц, переходящие в клонико-тонические судороги и маятникообразные движения ко­нечностей у лежащих овец. Смерть наступает от асфиксии в тече­ние суток от начала заболевания.

У свиней возбуждение наблюдается через 2—3 ч после поступления натрия хлорида в организм. Аппетит отсутствует; слизистые оболочки и конъюнктива цианотичны; обильное слю­ноотделение; зрачки расширены; мышечная дрожь, переходящая и судороги. У отдельных животных бывают рвота, частая дефека­ция и диарея, иногда с кровью. Некоторые свиньи принимают позу сидячей собаки. Температура тела в пределах нормы или понижается. Мочеотделение обильное и частое. Перед смертью уши и кожа становятся синюшными, кожная чувствительность утрачивается. Погибают животные обычно в течение первых двух суток с момента отравления. Особенно высокая смертность у мо­лодняка до 6 мес.

У собак вскоре после поедания больших количеств натрия хлорида (соленого мяса) отмечаются угнетение, отсутствие аппе­тита, повышенная жажда. Дыхание учащенное, пульс слабый, тем­пература нормальная. Смерть наступает через несколько часов после поедания соленого корма.

Птицы травятся обычно, поедая комбикорм, предназначен­ный для других животных. Особенно чувствительны к соли цып­лята. Водоплавающие птицы менее чувствительны к натрия хло­риду. При отравлении у птиц бывают сильная жажда, истечение из клюва, дыхание учащенное, слабость (крылья опущены, встают с трудом, цианоз гребешка, некоординированные движения шеи), при длительном течении болезни — профузный понос. Температу­ра тела нормальная. Перед смертью паралич ног и крыльев. Смер­тность при остром отравлении составляет 90—100 %.

Диагностируют отравление натрия хлоридом у животных по клинической картине, анамнестическим данным и исследованию содержимого желудка. Если в нем натрия хлорида больше 0,5 %, то это указывает на отравление. Прогноз, как правило, неблагопри­ятный, особенно когда появляются судороги.

Лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем благоприят­нее исход. Назначают обильное питье. Если животные не пьют, воду вводят через зонд или ректально. Промывают желудок. Кро­ме того, крупным ж'ивотным вводят внутривенно 10%-ный ра­створ кальция хлорида из расчета 1 мл на 1 кг массы животного; мелким животным инъецируют под кожу 5%-ный раствор каль­ция хлорида на 1%-ном растворе желатина из расчета 1—2 мл на 1 кг массы, но не более 50 мл в одно место. В дальнейшем внутрь назначают слизистые отвары из льняного семени или слизь из крахмала.

Из симптоматических средств обычно применяют подкожно раствор кофеина, натрия бензоата или кордиамина в терапевти­ческих дозах и внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,5—1 мл на 1 кг).

Свиньям для уменьшения всасывания натрия хлорида можно назначать внутрь магния оксид (жженую магнезию) 2—5 г 1 — 2 раза в день или натрия гидрокарбонат в тех же количествах, а также подсолнечное масло в количестве 50—100 мл.

Патологоанатомические изменения. Вжелудочно-кишечном тракте наблюдают различные изменения: от катарально-геморра-гического до некротического гастроэнтерита. В сердце точечные кровоизлияния под эндокардом. Аналогичные кровоподтеки в се­лезенке и под слизистой оболочкой желудка.

У млекопитающих более сильно чаще поражен желудок, а у птиц — тонкий кишечник. Толстый кишечник в меньшей степе­ни подвержен действию натрия хлорида. Легкие и брыжейка ги-перемированы, нередко находят отек легких и очаговую пневмо­нию. Печень полнокровная, пятнистая, почки также переполне­ны кровью.

При гистологических исследованиях обнаруживают дистро­фические изменения в пар