Отравления ртутьсодержащими соединениями

Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть — самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и жи­вотных.

По данным исследовательской группы ВОЗ, ртуть и ртутьсо­держащие вещества в окружающую среду проникают из природ­ных источников ртути, при промышленном производстве ртути и ее соединений, из различных областей промышленности, при сжигании ископаемого топлива и отходов. Природным источни­ком атмосферной ртути также являются газы вулканического про­исхождения и испарение ртутьсодержащих веществ с поверхности почвы и океанов. На долю этих источников приходится около

30 000 т ртути. В результате промышленного производства выброс в окружающую среду может досюдарь до 300 т металла »год»;' <.

По мнению многих исследователе*, источниками загрязнения ртутью окружающей среды являются и выбросы заводов по про­изводству хлора, щелочей, красителей, пластмасс,, электротехни­ческой промышленности, а также сельское хозяйство, где ртуть-органические ядохимикаты в качестве протравителей семян зер­новых и технических культур использовались более полувека. В бывшем GGCP и России ртутьорганические пестициды для пред­посевного протравливания семян применяли начиная с 1930 г. до 1996 г. включительно («Препараты для защиты растений на 1992—1996 гг.»).

В атмосферный воздух ртуть поступает при сжигании угля и нефти. Известно, что в результате сжигания каменного и бурого угля в атмосферу земного шара выбрасывается около 3000 т ртути в год.

Наиболее опасны в токсикологическом отношении органичес­кие соединения ртути- Наличие в них углеводородного радикала обеспечивает относительно быстрое проникновение этих веществ через мембраны клеток в органы и ткани живых организмов, в том числе и через гематоэнцефалический барьер в различные отделы ЦНС.

В организм животных и человека ртуть и ее соединения по­ступают через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожу. Однако основной путь поступления ртутьсодержащих со­единений в организм животных и человека — алиментарный. Ртуть при этом проникает в организм постоянно в небольших количествах. Поставщиком ртутьсодержащих веществ в таком случае являются корми Для животных и пищевые продукты для человека, и в первую очередь рыба и мясопродукты. Различные соединения р"*утй;а это; как правило! органические вещества, находясь в незначительных количествах в растительных продук­тах, мясе и мясопродуктах, особенно содержащих паренхиматоз­ные органы, при постоянном употреблении в пищу постепенно накапливаются в организме в значительных количествах. Иногда у некоторых людей в почках и печени обнаруживают десятки миллиграммов ртути в 1 кг органа (А.Н.Крылова, 1965* 1974). Источником отравлений человека и животных может быть про­травленное зерно. Так, в 1971 г. в Ираке при поедании хлеба, вы­печенного из муки протравленных ртутными фунгицидами се­мян пшеницы и ячменя, зарегистрировано отравление 6350 чело­веку 459 из них умерло.

В 1953—1960,1964 и 1965 гг. наблюдались вспышки загадочной «болезни Минамата» в Японии, когда заболели несколько сотен людей; часть из них умерла, а другие стали инвалидами. Все они употребляли в пищу рыбу, крабы и устрицы, выловленные в зали­ве Минамата, куда дочерняя фирма концерна «Тиссо», выпускающая ацетальдегиды, сбрасывала производственные отходы, содер­жащие ртутьорганические вещеоята,1которые попали в морепро-здлеРй и «тали причиной трагедии населения небольшого города Минамата (Р. Хаплоран, 1973).

Отравления сельскохозяйственных животных ртутьорганичес-кими пестицидами возникали, как правило, в тех хозяйствах, где не соблюдали инструкции по хранению, транспортировке и при­менению этих ядохимикатов, а также в результате отсутствия над­лежащего контроля со стороны руководителей и специалистов слркбы защиты растений, зооинженеров и ветеринарных работ­ников за качеством кормов. Самый массовый случай отравления гранозаном произошел в совхозе «Искра» Волгоградской области B_f 1972 г;, когда через 35 дней после начала скармливания фураж­ного зерна, хранившегося в одном складе с протравленными семе­нами, заболелр около 4 тыс. свиней разных возрастных групп. При исследовании-мышц, печени и почек от вынужденно убитых жи­вотных во всех пробах было обнаружено от 22 до 48 мг/кг ртути. Ртуть в мышцах выздоровевших животных перестали устанавли­вать через 7 мес, в паренхиматозных органах их находили в следо­вых количествах по истечении 10 мес после отравления.

Спустя 5 мес после отравления некоторым свиньям вводили
5Я»-ный раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы живот­
ного в течение 10 дней. Через месяц после окончания введения
антидота у этих животных ртуть не обнаруживали (И. Ф. Горлов,
1974). •

В разных литературных источниках описаны и другие случаи отравления как протравленным, потерявшим всхожесть зерном, так и фуражным, хранившимся в складах с протравленными зла­ками гранозаном и серортутной мазью при обработке телят для уничтожения накожных эктопаразитов.

Причиной отравления животных может быть и зеленая масса зерновых культур, выращенная в зимнее время года гидропонным методом из семян, протравленных гранозаном.

Ргутьсодержащие соединения, как внесенные с протравленны­ми семенами в текущем году, так и поступившие в почву в преды­дущие годы, постоянно мигрируют из почвы в надземные части растений (Н. Н. Красюк, 1972; В. Н. Жуленко, В. С. Кузин, 1981). Специальные исследования животных разновозрастных групп на мясокомбинатах показали, что ртуть в организм крупного рогато­го скота, северных оленей и овец, поступая с кормами, воздухом и водой, накапливается с возрастом в возрастающих количествах и больше всего в почках и печени (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).

Довольно много может содержаться ртутьорганических ве­ществ в мясо-костной муке из тушек пушных зверей, которые при жизни употребляли мясо морских животных.

Несмотря на исключение из списка разрешенных пестицидов ртутьорганических протравителей, их продолжают использовать и в настоящее время. Так, в 2000 г. в Подмосковье из-под Оренбурга поступила партия ячменя (62 т), обработанного ртутьсодержащим пестицидом зарубежного производства, запрещенным для приме­нения еще в 1989 г. Своевременно принятые Управлением ветери­нарии Московской области меры предотвратили отравление жи­вотных в Нарофоминском районе («Московский комсомолец», № 166 от 29 июля 2000 г.).

Токснкодинамика и токсикокинетика.Соединения ртути, как и другие металлсодержащие вещества, поступая в организм живот­ных и человека, оказывают как местное, так и общее действие. Местно ртутьсодержащие препараты взаимодействуют с белками протоплазмы поверхностного слоя слизистых оболочек, образуя альбуминаты. В зависимости от концентрации ртути и продолжи­тельности контакта с белками клеток органов и межклеточными пространствами, белками эпителиальных клеток слизистых обо­лочек могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. В таких случаях наступает вяжущее, раздражающее или прижигающее (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полос­ти и желудочно-кишечного тракта.

Общее действие ртути и ее соединений состоит в том, что они взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и некото­рых ферментов, в результате чего из-за блокады активных радика­лов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменя­ется активность некоторых ферментов.

При длительном поступлении в организм небольших количеств ртутьсодержащих веществ они вызывают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, что снижает общую ре-зистентность организма и приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой.

Наличие у некоторых органических соединений ртути этило­вого радикала обусловливает поступление ртути в липоидосодер-жащие ткани, в частности в разные отделы головного мозга, сравнительно быстро нарушая функции ЦНС и вегетативной ин­нервации. Ртуть в таких случаях депонируется неодинаково в разных отделах головного и спинного мозга и паренхиматозных органах (Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974).

Органические соединения ртути сравнительно легко проника­ют через плаценту, вызывая внутриутробную интоксикацию пло­дов, причем ртуть больше накапливается в плодах, нежели в орга­низме матери. Это обстоятельство объясняет, почему в организме человека и животных при хронической интоксикации ртутьсодержащими веществами отмечаются гонадотоксическое, эмбриоток-сическое, тератогенное и другие отдаленные действия.

У годовалых телят при оральном поступлении этилмеркулхло-рида (действующего вещества гранозана) в дозе 1/200 ЛД₅о в тече­ние полутора месяцев каких-либо клинических признаков ртут­ной интоксикации не наблюдалось, в то время как в органах и тканях этих животных накопилось значительное количество рту­ти. Больше всего ртути у подопытных животных было в корковом слое почек (около 18 мг/кг, в мозговом слое 1,7 мг/кг). В печени в разных долях и на разной глубине от поверхности органа содержа­лось от 5 до 6 мг/кг. В головном мозге больше всего ртути было выявлено в коре головного мозга (около 0,5 мг/кг), примерно в 4 раза меньше — в продолговатом мозге, в остальных отделах мозга — от 0,25 до 0,35 мг/кг, в спинном мозге - 0,1 мг/кг. В сер­дце, селезенке и легких обнаружено 0,6—0,7 мг/кг ртути. В раз­ных скелетных мышцах за 1,5 мес опыта накопилось от 0,2 до 0,3 мг/кг ртути (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974; Л. А. Смирнова, 1977).

В органах и тканях свиней, павших при подостром и хроничес­ком отравлениях гранозаном, в почках и печени выявлено около 39 мг/кг этилмеркурхлорида, в мышцах — 14, в головном мозге — 4 мг/кг. Суммарное содержание ртутьсодержащих веществ (при определении по ртути) составило 105, 35, 14 и 5 мг/кг соответ­ственно.

У крупного рогатого скота при экспериментальном отравлении гранозаном в почках содержалось 28 мг/кг этилмеркурхлорида, в печени — 47, в мышцах — 14, в головном мозге — 4 мг/кг, ртути — 26, 43, 13 и 4 мг/кг соответственно.

Ртутьсодержащие вещества у отравленных лактирующих жи­вотных выделяются с молоком (Л. Н. Ардатова, В. В. Бакум, 1976).

Элементарная ртуть, попав в желудок млекопитающих живот­ных, взаимодействует с натрия хлоридом, в результате чего обра­зуются хлоральальбуминаты, которые относительно быстро вса­сываются в кровь, где ртуть взаимодействует с белковыми веще­ствами и мембранами эритроцитов. Со временем комплексы рас­падаются и ртуть проникает в различные клетки органов и тканей.

При исследовании свыше 15 тыс. проб органов и тканей живот­ных разных видов (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, се­верные олени, лошади), поступающих на убой на мясокомбинаты, а также у морских животных и пушных зверей установлена прямая зависимость между накоплением общей ртути и возрастом живот­ных. Так, у крупного рогатого скота в возрасте 2—3 лет содержа­ние ртути примерно в 2—3 раза меньше, чем у животных старше 8-10 лет (Н. Н. Красюк, 1972; Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жулен­ко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).

В случае длительного поступления в организм овец с кормом незначительных количеств ртутьсодержащих веществ они накап­ливаются в шерстном покрове в гораздо ббльших количествах, чем в почках (в 1,3—2,8 раза). Между содержанием ртути в крови и в шерстном покрове существует прямая зависимость «со смещени­ем» на три недели по отношению к наибольшему количеству в крови (В. Н. Жуленко, И. П. Цвирко, 1985). Это позволяет устано­вить примерный срок начала поступления ртути в организм овец. Если принять содержание ртути в шерстном покрове за 100 %, то в почках ее накапливается около 60 % от количества в шерсти, а в мышечной ткани — немногим более 40 % от содержания в почках или около 30 % от содержания в шерстном покрове.

Неодинаково распределяются этилртутные соединения и об­щая ртуть в организме овец при скармливании зерна, протрав­ленного гранозаном, после его обработки натрия тиосульфатом (Г. А. Таланов, В. В. Ермаков, Г. Н. Царегородцева, 1980).

Различное количество общей ртути накапливается в зависимос­ти от места выращивания животных. Так, в промышленном регио­не Липецкой области в 3 раза больше ртути, чем в сельскохозяй­ственных зонах Семипалатинской, Ленинградской, Нижегородс­кой и Московской областей (Г. Н. Георгиева, 1974; Л. А. Смирно­ва, 1977).

В почве на расстоянии 3 км от предприятия по получению и переработке металлической ртути содержится токсикоэлемента более 2мг/кг, что больше в 20 раз в сравнении с содержанием его в почве на расстоянии 15 и 40 км от рудника. Примерно такая же закономерность в содержании ртути в растениях, выращенных на разном расстоянии от предприятия по переработке ртути. Это об­стоятельство требует обязательного запрещения проживания лю­дей, содержания животных и выращивания овощей и кормовых трав ближе санитарных зон, установленных санитарными служба­ми Минздрава (А. Л. Белоусов, 1997).

Согласно литературным данным клинические симптомы отрав­ления у животных наступают только в том случае, когда в почках и печени накапливается примерно одинаковое количество ртути.

Клиника. При остром отравлении, которое в настоящее время встречается редко, отмечаются вначале кратковременное возбуж­дение, повышение двигательной активности, затем угнетение, су­дороги, переходящие в параличи. Острое отравление при отсут­ствии лечения продолжается 3—7 дней и заканчивается смертель­ным исходом.

При подострой интоксикации клинические симптомы во мно­гом сходны с вышеописанными и сглажены. Наступают они через 15—20, а иногда через 35 дней. При хроническом отравлении пе­риод бессимптомного течения болезни более длителен, затем на­ступают угнетение, атаксия, истощение животных. У птиц снижа­ется или прекращается яйцекладка; у коров снижается молочная продуктивность; в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина и отмечается лейкоцитоз.

Многие клинические симптомы при отравлении ртутьсодержа-щими веществами сходны с рядом инфекционных болезней: чу­мой свиней, болезнью Ауески, геморрагической септицемией, па­ратифом, лептоспирозом, отечной болезнью, гипо- и авитамино­зами. Сходство в том, что симптомы характерны для нарушения функции центральной нервной системы и вегетативной иннерва­ции, которые проявляются нервно-паралитическими явлениями. Отличается отравление от инфекционных болезней отсутствием в большинстве случаев температурной реакции.

Лечение.Результаты исследований А. Н. Ардатова, В. Н. Жу-ленко, А. И. Канюки (1992) и литературные данные свидетель­ствуют о том, что при отравлении тиоловыми веществами (соеди­нениями мышьяка, ртути, меди, висмута) наиболее эффективны дитиолы: унитиол (5%-ный раствор в ампулах по 5 мл) или его за­рубежные аналоги —БАЛ, дикаптол и дитиоглицерин. При ост­ром отравлении антидоты вводят в самом начале заболевания мед­ленно внутривенно, внутримышечно или подкожно (кроме круп­ного рогатого скота) в дозе 20 мг/кг, крупному рогатому скоту — 10 мг/кг. При изготовлении 10%-ного раствора в аптеке к нему добавляют 5 % глюкозы. В таких случаях раствор стерилизуют ки­пячением в течение 30 мин.

Назначать комплексоны (антидоты) в больших количествах не следует, так как они могут взаимодействовать с микроэлементами, участвующими в эритропоэзе, и металлозависимыми ферментами. В первый день интоксикации антидоты вводят 2—4 раза в сутки, в последующем — 1 раз в день в течение 3—10 дней.

Однако наиболее эффективен при отравлении ртутьсодержа-щими веществами и другими металлсодержащими соединениями (мышьяк, медь, свинец, кобальт) антидотно-витаминно-солевой раствор, содержащий 50 г глюкозы, 3 г натрия хлорида, 10 г каль­ция глюконата, 8 г калия фосфата однозамещенного, 1,8 г натрия фосфата двузамещенного, 2 г магния сульфата, 25 г аскорбиновой кислоты и 650 мл воды дистиллированной. Раствор стерилизуют кипячением и после охлаждения добавляют 250 мл 5%-ного офи­циального раствора унитиола и 100 мл 6%-ного раствора тиамина бромида. Вводят сложный раствор медленно внутривенно или внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг в первые сутки с интервалом 8 ч, во вторые сутки — дважды и в третьи — однократно. Снижение антидота в 2 раза (12 мг/кг) уменьшает вероятность его побочного действия и обеспечивает максимальный лечебный эффект. В та­ком случае нет необходимости вводить симптоматические сред­ства, такие, как раствор кофеина, препараты глюкозы, витамины и другие вещества (А. И. Канюка, 1991; В. Н. Жуленко и А. И. Ка­нюка, 1992).

Наряду с применением антидотных средств при остром отравлении следует проводить промывание желудка (преджелудков) белковой водой с активированным углем и последующим назначе­нием солевых слабительных средств, обволакивающих лекар­ственных веществ (отвар муки, клейстер, отвар льняного семени или алтейного корня и др.).

Патологоанатомические изменения. У погибших телят при экс­периментальном отравлении гранозаном отмечают выраженное истощение, западение глаз в орбиты, на подслизистой оболочке языка, десен мелкие эрозии и гиперемия вокруг шатающихся зу­бов (А. Н. Ардатова, В. С. Иванаевский, 1973). В местах пораже­ния кишечника, желчного пузыря и почек серозная инфильтрация рыхлой соединительной ткани, хорошо заметные пятнистые кро­воизлияния на серозных и слизистых оболочках сетки и книжки, отек стенки сычуга. На слизистой оболочке сычуга и начальной части двенадцатиперстной, ободочной, слепой и в меньшей степе­ни прямой кишок дифтеритические наложения.

Печень неравномерно кровенаполнена, с участками дистро­фии. Желчный пузырь геморрагически воспален, с дифтеритичес-ким налетом. Почки увеличены, бледные, с участками застойного полнокровия. Миокард цвета вареного мяса в эпикарде по ходу коронарных сосудов и в области верхушки сердца кровоизлияния, в адвентиции аорты и легочной артерии пятнистые кровоизлия­ния. У телят, павших с явлениями острой тимпании, бывает спа­стическое сокращение отдельных участков кишечника, иногда инвагинация петель тонкого кишечника, почти всегда резкое кровенаполнение сосудов и кровоизлияния в оболочках головно­го мозга.

У павших свиней при вскрытии отмечают венозный застой на коже в нижней части живота. Конъюнктива и слизистая оболочка ротовой полости синюшны. В брюшной полости экссудат красно­ватого цвета. Слизистая оболочка желудка, двенадцатиперстной, ободочной и слепой кишок местами геморрагически воспалена. Брыжеечные лимфатические узлы слегка увеличены и гипереми-рованы. Печень дряблая, неравномерно кровенаполнена — от тем­но-красного до глинисто-желтого цвета.

Почки увеличены, бледнее обычного, границы коркового и мозгового слоев сглажены. Селезенка неравномерно гиперемиро-вана. Мышца сердца дряблая, бледная, в полости сердца свернув­шаяся кровь темно-вишневого цвета, в эпикарде единичные то­чечные кровоизлияния, легкие отечны, кровенаполнены. Сосуды головного мозга инъецированы, под твердой мозговой оболоч­кой незначительное количество кровянистой жидкости, веще­ство мозга отечное и тестообразное (А. Н. Ардатова, Д. Д. Полоз, А. В.Якушева, 1970; И.Ф. Горлов, 1974).

У кур, получавших по 100 г в день в течение 2—3 нед протрав­ленное зерно, при вскрытии находят отек век, скопление экссуда­та вокруг глаз, отек подкожной клетчатки в области зоба и некроз его слизистой оболочки, острый катар слизистой оболочки желе­зистой части желудка и тонкого кишечника с участками дифтери-тического налета и кровоизлияниями. Выражены неравномерное кровенаполнение и дистрофия печени.

При длительном поступлении в организм кур протравленного зерна отмеченные признаки более заметны и, кроме того, сильно выражены дистрофия почек и кровоизлияния в печени.

Ветсанэкспертнза. Убой больных животных при отравлении ртутьсодержащими веществами запрещен.

Ртутьсодержащие вещества из организма животного при ост­ром отравлении в случае несмертельного исхода выводятся меся­цами в основном через почки. У свиней, перенесших интоксика­цию ртутьсодержащими соединениями, ртуть обнаруживают в мышцах и паренхиматозных органах около 6-40 мес. При лече­нии унитиолом сроки выведения токсического элемента сокраща­ются в несколько раз. В связи с этим при массовых отравлениях следует проводить выборочный убой и обязательно исследовать на наличие остаточного количества ртути мышечную ткань и парен­химатозные органы методами, включенными в ГОСТ 26927 — 86. МДУ ртути в мясе, мясопродуктах и субпродуктах, в молоке и продуктах из него, в рыбе и рыбопродуктах, в плодоовощной про­дукции, масличном сырье и жировых продуктах питания указаны в приложении 1.

В случае превышения МДУ на 20—40 % можно подсортировы-вать мясо от старых особей к мясу от молодых животных и прово­дить повторное определение содержания ртути в фарше. Много­численные исследования почек показали, что если в них ртути не более 0,2 мг/кг, то в других органах и мясе ее количество не пре­вышает МДУ. Варка, копчение, сублимационная сушка, изготов­ление колбас (вареных и сырокопченых), сарделек, консервов «Почки в томатном соусе» и «Паштет печеночный», карбонада, СВЧ-нагрев, введение в фарш сухих колбас микробиальных доба­вок достоверно не снижают содержания ртути в готовых мясопро­дуктах (В. Н. Жуленко, Л. А. Смирнова, 1982).

При жарении баранины как с низким содержанием ртути в сы­рье, полученном в производственных условиях, так и с высоким (сырье от экспериментальных животных) количество ртути, на­пример в шашлыке, снижается в среднем на 30 %. При аналогич­ной обработке почек от этих животных уровень ртути уменьшает­ся наполовину, печени —на 25 и мышечной ткани —на 22%. При приготовлении отбивных котлет количество ртути снижает­ся на 23 %, домашних котлет — на 30 % (В. Н. Жуленко, 1982; И. П. Цвирко, 1983).

Используя метод множественной корреляции, показано, что содержание ртути в почках, печени, легких, сердце, мышечной ткани и головном мозге практически здоровых животных нахо­дится в тесной зависимости. Так, если принять суммарное содержание ртути в перечисленных органах за 100 %, то в организме крупного рогатого скота и овец в почках ее около 35%, в пече­ни 22, в легких 14, в сердце 11, в мышечной ткани 10 и в головном мозге 8 %. Эти данные дают реальную возможность в условиях мя­сокомбинатов определять количество ртути в отдельных органах, а в остальных — устанавливать расчетным путем.

Профилактика.Категорически запрещается использовать для кормления животных фуражное зерно, хранившееся в складах с протравленными семенами или ртутьсодержащими препаратами. Нельзя отправлять такое зерно на комбикормовые заводы, а пав­ших и вынужденно убитых животных — на утильзаводы для пере­работки на мясо-костную муку, их следует утилизировать. Ни промывание, ни проветривание, ни термическая обработка зерна, загрязненного ртутьсодержащими соединениями, не освобождают его от ртути. Такое зерно можно лишь сеять или утилизировать. Нельзя использовать зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами, оставшимися в хозяйствах после исключения их из списка разрешенных препаратов для предпосевной обработки се­мян (с 1997 г.), для выращивания зеленой массы гидропонным способом.