Задержание плаценты и метриты

Задержание плаценты (остающаяся пленка плода) определяется как нарушение мембран плода, которые должны быть выделены в течение 12-24 часов после отела. Метриты, воспаления или инфекция матки часто сопровождаются задержкой плаценты. Наблюдения показывают, что задержание плаценты прямо связано с увеличением периода (дней) до первой помощи и риском возникновения метрита, когда сравнивают с коровами, которые освободились от плаценты в пределах 24 часов. Косвенно задержание плаценты также связано с кистой яичника, снижением молочной продук­тивности и большей выбраковкой (Erb et al.,1985). Причины задержания плаценты и метритов связаны с многочисленными физиологическими и кормовыми факто­рами (Maas, 1982; Miller et al.,1993; Goff and Horst, 1997b). Затрудненные отелы у нетелей увеличивают риск задержания плаценты и метритов в 3-4 раза (Erb et al.,1985). Другие предрасположения и факторы включают: рождение двоен, различные стрессы, короткий сухостойный период, токсины, такие как микотоксины и нитраты, молочная лихорадка, ненормально низкий уровень простагландина Ф,, концентрация в илацентоме карункулов и котиледонов, другие факторы, такие как стероиды, гипофиз, надпочечные гормоны в крови (Pelissier, 1976; Chew et al., 1977; Leidl etal.,1980; Maas, 1982). Подавление иммунитета в предродовой период также является возможным причастным фактором (Goff and Horst, 1997b). В иммунные функции вовлекаются и некоторые незаменимые питательные вещества кормов. Однако точный механизм действия- и потребность в питательных веществах для иммуноспособности перед отелом полностью не выяснен.

Факторы кормления

Кормовые причины задержки плаценты проявляются из-за рационов кормления коров в последние 6-8 недель до отела. В этот период дефицит или несбалансированность рациона по энергии, протеину, фосфору, кальцию, селену, йоду, витаминам А, Д и Е; избыток энергии, протеина и кальция - все это связано или вовлекается с причинами задержания плаценты и метри­тами (Maas, 1982: Weaver, 1987; Goff and Horst, 1997b). Энергия и протеин. Крайний дефицит энергии и протеина или обоих могут вызвать задержание плаценты у коров, потому что они становятся слабыми и объединяются со стрессами при родах и отсутствием силы для отторжения плаценты (Maas, 1982). Коровы, получающие рацион в течение всего сухо-

214

стойного периода, низкий по протеину рацион (8%) имеют высокий процент (50%) задержки плаценты в сравнении с коровами, получающими 15% сырого протеина в рационе (20% случаев) (Mien et al.,1976а). Жировой синдром (липидоз печени) коров от избытка энергии в предродовой период, также связан с увеличением случаев задержки плаценты и метритами (Morrow, 1976).

Фосфор. Степень задержки плаценты связана с несбалан­сированностью в обмене кальция и фосфора (Noorsdsy et al.,1973; Pelissier, 1976). В то же время Julien et al.,( 1977) не обнаружили влияния различных уровней фосфора в пред­родовом рационе (0.30 против 0.70% по СВ) на степень задержки плаценты. Концентрации Са при лечении были подобными и размер дачи Са также не коррелирует со случаями задержки плаценты.

Кальций. Связь между гипокальцемией (клинической и субклинической) и задержкой плаценты (ЗП) в послеродовой период известна (Pelissier, 1976: Grreunert, 1980). Избыток кальция и фосфора в рационе и дефицит витамина Д, влияют на обмен кальция в послеродовой период и может вызвать гипокальцемию. Наблюдения показывают, что коровы с заболеванием молочной лихорадкой, в 2 раза выше подвер­жены задержке плаценты и метритам, чем коровы, не болевшие молочной лихорадкой (Erb et al.,1985). В другом исследова­нии, коровы, переболевшие молочной лихорадкой и имевшие несколько отелов, в 4 раза чаще имели задержку плаценты (Curtis et al.,1985). Гипокальцемия приводит к потере мышечного тонуса в матке, которая может способствовать увеличению случаев ЗП (Goff and Horst, 1997b). Снижение катион-анион разности в предродовом рационе путем добавки сульфата аммония и хлористого аммония снижает гипокаль­цемию и снижают случаи задержки плаценты (Oetzel et al.,1988). Harrison et al..(1984) сообщали, что всасывание селена из натуральных кормов нелактирующими беременными коровами было низким при низком (0.4%) или высоком (1.4%) уровне кальция в рационе по СВ и максимальным при 0.8% по СВ; дача кальция была в пределах от 30 до 200 г/корову в сутки. Даже, хотя высокие количества кальция в рационе снижали всасывание селена, скармливание болюсов, содержа­щих 1.32% кальция с добавкой анионов плюс 3 мг селена на корову в сутки орально в болюсах беременным голштинским коровам за 14-21 дня до отела, не влияло отрицательно на селеновый статус коров или новорожденных телят, в сравнении с коровами, получавшими 1.08% пищевого кальция, без добавки анионов и 3 мг селена орально (Gant et al.,1998). Селен и витамин Е. Избыток высокоактивных метаболитов кислорода (напр., перекисей) может вызвать пероксидативное повреждение клеточных мембран и других клеточных компо­нентов и вмешиваться в нормальные обменные функции, включая нормальный стероидогенез (Miller et a 1.. 1993). Пищевые антиоксиданты (селен и витамин Е) необходимы для снижения переокпсления. Коровы с ЗП имели низкий уровень общих антиоксидантов в плазме крови в течение 2-х недель до отела в сравнении с коровами, не имевшими ЗП (Miller et

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

al., 1993). Добавка в рацион антиоксидантов для удовлетво­рения в них потребности, является решающим, особенно в околородовой период (Weiss et al.,1990), когда концентрация альфа-токоферола (витамина Е) является очень низкой в лактационном цикле (Goff and Stabel, 1990; Weiss et al.,1990). Однако, добавка селена и витамина Е снижала случаи ЗП и улучшала воспроизводительные способности у коров в некоторых (Trinder et al., 1969, 1973; Mien et al., 1976b, c; Harrison et al.,1984; Mueller et al.,1988, 1989b,c; Thomas et а1.,1990)Б но не всех (Gwazdauskas et al.,1979; Schnigoethe et al., 1982; Ishaketal.,1983; Kappeletal.,1984; Hidiroglouetal., 1987; Stowe et al.,1988) сравнениях. Добавка селена в дефицитный рацион (0.05-0.07 мг/кг) значительно снижала случаи ЗП (Julien et al., 1976b. с). Добавка селена и витамина Е в комбинации более эффективна, чем раздельное использование. Trinder et al.,(1973) сообщил в выводах по 3-м опытам, в которых были использованы 171 отелившаяся корова, что инъекция за 28 дней до ожидаемого отела 15 мг селена (селенита калия), была слегка менее эффективна (на 10% случаев) для снижения ЗП, чем комбинация селена (15 мг) плюс витамин Е (680 ME) (2% случаев). Без инъекции селена и витамина Е было 39 случаев ЗП. Основной рацион, содержал от 0.025 до 0.047 мг/кг селена по сухому веществу. Segerson et al.,(1981) установили, что случаи ЗП были снижены инъекцией комбинации селена и витамина Е у коров в предродовой период, маргинально дефицитных в концентрации селена крови (14.9 против 25.4% случаев с и без селена и витамина Е), но не у коров, которые были адекватны по селену или имели большой дефицит селена и витамина Е. В предродовом рационе, имеющем концен­трацию селена от 0.035 до 0.109 мг/кг, одна инъекция одного селена (от 2.3 до 23 мг) в период около 3-х недель до отела была также эффективна в снижении ЗП, как комбинация селена с витамином Е (Eger et al.. 1985. Низкие дозы селена (2.3-4.6 мг в течение 3-х недель перед отелом) имели большую эффективность, чем высокие дозы). В ряде исследований, 50 мг селена плюс 680 ИЕ витамина Е инъецировали внутримы­шечно за 3 недели до ожидаемого отела голштинских коров (Segerson et al., 1981; Julien et al.,1976b, с). Чтобы снизить случаи ЗП, количество селена было адекватным так долго, как использовалось адекватное количество витамина Е; однако ни селен, ни витамин Е, используемые по одному, не были очень эффективными в снижении случаев ЗП или метритов. ЗП и количество дней до оплодотворения не снижались при даче орально 1000 ME витамина Е/корову в день с рационом, содержащим менее, чем 0.6 мг селена, если коровы также инъецировались внутримышечно в дозе 0.1 мг селена/кг живой массы в течение 3 недель до отела (Harrison et al.,1984). Когда рацион содержал не меньше 0.12 мг селена, 1000 ME витамина Е. коровы снижали случаи ЗП в сравнении с коровами не получавшими дополнительно витамин Е (Mueller et al.,1988, 1989b. c; Thomas et al.,1990; Brzezinska-Slebodzinska and Miller, 1992). Miller et a 1.,(1 993) показал, что предупре­дительные (например, селен) и разрушающие цепи антиок­сидантов (например, витамина Е и бета-каротина) работают

совместно и эффективность общей системы антиоксидантов нарушается, если один из компонентов антиоксидантов является не адекватным и дополнительный антиоксидант может быть менее эффективным, если другой антиоксидант является лимитирующим.

Schingoethe et al.,(1982) and Ishak et al.. 1983) не установили снижения ЗП при инъекции селена, витамина Е или их комбинации, даваемой в корме, если рацион содержал уже 0.1 - 2.0 мг/кг корма по СВ селена. Имеющиеся данные недостаточны относительно эффекта добавки более 0.3 мг селена/кг корма (по сухому веществу) и (или) более 1000 ME витамина Е в сутки, чтобы снизить случаи ЗП. Легальный самый высокий лимит для дополнительною количества селена в целом рационе для крупного рогатого скота составляет 0.3 мг. кг (Администрация по продовольственным и лекарственным веществам США, 1997).

Витамин А и бета-каротин.Установлено, что авитаминозы увеличивают случаи ЗП (Ronning et al.,1953; Roberts, 1961; Nicholson and Cunningham, 1965). Ronning et al.,(1953) продемонстрировал снижение случаев ЗП с увеличением дачи в рационе каротина. Коровы, получавшие 600 мг/корову в день бета-каротина в течение 4 недель перед отелом имели снижение случаев ЗП в сравнении с коровами, которым скармливали эквивалентное количество предшественника витамина А (240 000 МЕ/сутки) (Michal et al.,1990). Йод. Контролируемых исследований по влиянию дефицита йода на ЗП и метритов не имеется. Некоторые случайные исследования показывают, что дефицит йода связан с 311 (Moberg, 1959; McDonald et al.,1961; Hemken and Vandersall. 1967). Однако в последних полевых исследованиях на 1572 коровах в йодно-дефицитной зоне Финляндии на 1 572 коровах добавка йода не снижала случаев задержки плаценты (Moberg. 1959). Сообщалось о взаимосвязи между задержанием плаценты и зобом (разрастание щитовидной железы) у телят (Maas, 1982).

Смещение сычуга

Смещение сычуга у коров является болезнью, которая становится важной по мере увеличения молочной продуктив­ности в США. Осмотр высокопродуктивных стад показал, что в среднем у 3.3% коров развивалось смещение сычуга (Jordan and Fourdraine, 1993). Переходный период от 3-х недель до отела и 4 недели после отела является основным рисковым периодом для развития смещения сычуга. Около 85% случаев включают смещение сычуга на левую сторону коровы.

Физиология сычуга

У небеременных коров, сычуг занимает брюшную часть желудка, очень близко к средней линии, с пилорусом. простирающим к правой стороне придатка коровы до сычуга. По мере того, как беременность прогрессирует, растущая матка занимает увеличивающийся объем брюшной полости.

215

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

Матка начинает скользить под задней частью рубца, уменьшая объем рубца на одну треть в конце беременности. Это также принуждает сычуг двигаться вперед и слегка на левую сторону коровы, хотя привратник желудка продолжает расширяться через брюшную полость к правой стороне коровы (Habel, 1981). После отела матка втягивается назад к тазовому входу, который при нормальных условиях позволяет сычугу возвратиться в свое первоначальное положение. Во время левого смещения сычуга, тазовый конец сычуга скользит полностью под рубец к левой стороне коровы. Считается, что имеются три фактора, ответственные движение сычуга к левой стороне коровы. Первое, рубец должен быть не в состоянии заполнить левую пустоту втягивающейся матки. Если рубец движется в свое нормальное положение на левом вентральном дне брюшной полости, сычуг будет не в состоянии скользить по ней. Второе, сальник, прикрепленный к сычугу должен быть вытянутым, чтобы позволить двигаться сычугу к левой стороне. Эти два фактора образуют возможность для смещения. Третий фактор, который необходим, чтобы вызвать смещение сычуга, является атония сычуга. В норме, газы образуемые в сычуге (от ферментации кормов или СО,, освобождающихся, когда двууглекислая соль реагирует с НС1 в сычуге) входят обратно в рубец, как результат сжатий сычуга. Чувствуется, что эти сжатия вредят коровам производить левое смещение сычуга (Goff and Horst, 1997b; Breukink, 1991; Hull and Wass, 1973). Причины атонии сычуга менее ясны.

Снижение концентрации кальция в плазме во время около родов, линейно уменьшает сжимаемость , которая, как подозревают, приводит к атонии и расширению сычуга (Massey et al.,1993; Hull and Wass, 1973 ; Curtis et al.,1983). При концентрации кальция в плазме 5 мг/дл (декалитр), подвижность сычуга была понижена на 70% и сила сокращений снизилась на 50% в сравнении с тем, когда кальций плазмы в норме (от 9 до 10 мг/дл). При концентрации кальция в плазме 7.5 мг/дл, иодвижность и сила сжатий сычуга снижались на 30% и 25%, соответственно (Daniel, 1983). Клинические признаки молочной лихорадки (ослабевших коров) часто не видны до концентрации кальция 4 мг/дл. В недавнем изучении концентрации кальция в плазме у голштинских и джерзейских коров перед отелом, 10-50% коров оставались в состоянии субклинической гипо-кальцемии (кальций плазмы < 7.5 мг/дл) до 10 дней после отела, в зависимости от лечения молочной лихорадки (Goff et al., 1986). Oetzel (1996) сообщал, что обработка коров орально хлористым кальцием при отеле для снижения субклинической гипокаль-цемии, привела к значительному снижению смещения сычуга. Уменьшение отношения грубого корма к концентратам в рационе, скармливаемого в период поздней стельности и ранней лактации будет увеличивать случаи смещения сычуга (Coppock et al.,1972). Жирные кислоты в сычуге показывали снижение сжимаемости сычуга (Breukink, 1991); однако концентрация ЛЖК в рубце не коррелировала высоко с концентрацией ЛЖК в сычуге (Breukink and Ruyter, 1976). Высококонцентратный, с низким уровнем грубого корма рацион, может способствовать образованию ЛЖК в сычуге,

при уменьшении толщины мата и слоя (образуемого из длинных волокон грубого корма). Физическое уменьшение длины фуражного корма путем слишком мелкой резки до силосования или сверх усердного использования миксера на тележке может вызвать потерю рубцового мата (Shaver, 1997). Рубцовый слой мата захватывает зерновые частицы гак, что они сбраживаются вверху, на поверхности рубцовой жидкости. Образуемые на поверхности рубцовой жидкости ЛЖК всасываются из рубца вместе с небольшим количеством ЛЖК из сычуга. У коров с неадекватным рубцовым слоем мата. частицы зерна падают в брюшную часть рубца и сетку, где они сбраживаются или проходят в сычуг (где они могут потом в определенной степени сбраживаться). ЛЖК, образуемые в брюшной части рубца могут проходить через выход, чтобы попасть в сычуг до того, как они могут всосаться в рубце. Толстый рубцовый слой мата, в основном, появляется во время сухостойного периода, когда коровам скармливают рацион, с большим количеством грубых кормов, но глубина слоя мата быстро уменьшается в ранней лактации, особенно, ест коровы испытываю! резко выраженное СВ11. Так как рубцовый мат также стимулирует отрыгивание жвачки и жевание, выделение слюны, которая поддерживает рубцовую буфер-ность, снижается при скармливании коровам высокозерновой рацион. Также в начале лактации недоразвитые рубцовые сосочки дают возможность образовывать больше ЛЖК в брюшной части рубца и покидать рубец, чем они бы энер| ично всосались через слизистую стенку рубца, что типично в более поздний период лактации (Dirksen. 1985). Коровы с высокими баллами кондиции тела находятся на повышенном риске смещения сычуга, как результат плохого СВП в период около отела (Cameron et al., 1998).

Количество эффективной клетчатки определяет постоянство и глубину рубцового мата и стимулирует рубцовую сокраща­емость. Руководства недостаточны, но читатели могут обращаться к главе 4 этого сообщения и недавнему обзору, в котором обсуждаются методы для оценки количества эффективной клетчатки, необходимой в рационе (Armentano andPereira, 1997; Firkins, 1997; Grant, 1997; Allen, 1997; Mertens, 1997).

Общий смешанный рацион (ОСР), который легко группирует коров, может влиять на соотношение грубых кормов к концентратам общего потребленного корма отдельными коровами и будет способствовать смещению сычуга (Shaver. 1997). Когда ОСР не скормлен, дача концентратов (зерна) после отела должна увеличиваться медленно (0.2-0.25 кг/ сутки) до того как будет достигнут пик дачи концентри­рованного корма. Скармливаемые концентраты должны быть разделены, по крайней мере, на 3 части в сутки (Shaver, 1997).

Ацидозы рубца и ламиниты

Продуцируемые кислоты во время ферментации зерна, в основном, сохраняют рН рубца несколько ниже нейтрального или 7.0. Насколько рН становится ниже нейтрального, зависит

216

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

от степени и общего количества и образуемой кислоты, степени всасывания кислот из рубца и количества секреции слюны, выделяемой для нейтрализации кислот. Рационы с высоким содержанием грубых кормов производят кислоты медленно и стимулируют выделение больших количеств слюны, так как она стимулирует жвачку. рН рубца имеет тенденцию становиться выше при фуражных рационах. Рубцовый ацидоз связан со скармливанием рационов с высокими количествами концентратов (зерна) и ацидозы обычно проявляются в первые месяцы лактации (Nocek, 1997). В состоянии сухостоя коровы получают рационы с высоким содержанием грубых кормов, которые содержат меньше энергии и высокий уровень нейтрально детергентной клет­чатки, чем рационы во время лактации. Это влияет на функцию рубца в двух направлениях. Популяции бактерий сдвигаются от производи гелей лактата (таких бактерий, как Streptococcus hovis и лактобацилл) в результате уменьшения легко ферментируемого крахмала в рационе (Yokoyama and Johnson, 1988). Поэтому популяции этих бактерий (в основном, Megasphaera elsdenii и Selenomonas ruminantium) способны превращать лактат (соль молочной кислоты) в соли уксусной, пропионовой кислот или в жирные кислоты с длинной цепью, полезных для слабых коров. Другое действие низкоэнерге­тического рациона в начальный период сухостоя - это уменьшение длины папилл (сосочков) и способности всасывания летучих жирных кислот (ЛЖК) в слизистой стенке рубца. Почти 50% зоны всасывания, может быть потеряно, в первые, 7 недель сухостойного периода (Dirksen et al., 1985). Если отелившаяся корова резко переводится на высокоэнер­гетический рацион при лактации, она имеет риск развития рубцового ацидоза из-за того, что производители лактата будут быстро реагировать на рацион с высоким содержанием крахмала и производить большие количества лактата. Лактат-конвертируемая бактериальная популяция реагирует медленно на изменения в рационе, требуя от 3 до 4-х недель достигнуть уровня, который будет эффективно препятствовать образова­нию лактата в рубце. Лактат является более сильной кислотой (рК₍ (константа кислотности) = 3.78), чем пропионат (рК_а = 4.87), ацетат (рК_п = 4.76), или бутират(рК = 4.82), так что его присутствие имеет несколько большее действие, чем ЛЖК, особенно, как только рубцовый рН падает ниже 6.0. Кроме того, лактат и другие ЛЖК всасываются в эпителии рубца только в недиссоциированном состоянии кислоты. Как только рН рубца снижается больше, ЛЖК становятся в состоянии недиссоциированными кислыми. Поскольку рК_а лактата ниже, чем ЛЖК, он всасывается из рубца медленнее, чем ацетат, пропионат или бутират (Merchen, 1988).

В норме, только небольшое количество лактата образуется в рубце и он весь в форме L-лактата. Ранняя гипотеза по этиологии (причине) синдрома «перегрузке зерна» придавала большое значение наблюдению, когда в условиях жадного поедания зерна, D-лактат производился в очень больших количествах лактобациллами. Теория утверждала, что D-лактат не всасывался из рубца, как и L-лактат и также очень медленно

вовлекался в обмен тканями тела, после всасывания. Однако, D-лактат всасывается из рубца (Huntington andBritton.l 970) и вовлекался в обмен тканями (Harmon et al., 1983) в такой же степени, как и L-лактат.

Многие из исследований, проведенных по этиологии рубцового ацидоза, были выполнены с использование откармливаемых бычков, как модели. В этой модели было установлено, что образование молочной кислоты является важным аспектом развития рубцового ацидоза. Однако, недавние исследования на молочных коровах подтвердили, что наблюдаемые рубцовые ацидозы в начале и середине лактации у коров более тесно связаны с образование общих ЛЖК в рубце и построения ЛЖК. Высокие концентрации молочной кислоты не могут играть большую роль в молочном «рубцовом ацидозе», как это происходит у откармливаемого скота (Oetze! et al.. 1 999). Молочная кислота, эндотоксины и гистамин, освобождаемые, как только погибает рубцовая флора, всасывается система­тически и действует на микрососудистую сеть растущих стенок копыт, которые затем могут образовывать клинические ламиниты (Radostits et al., 1994). Обменные ацидозы будут развиваться следом за Рубцовыми ацидозами, если количество органических кислот всосавшихся в кровь, превышает способность печени и других тканей использовать для обмена эти анионы.

Научным названием ламинита является асептический рассе­янный пододерматит, который является воспалением слоев кожи внутри копыта. Степень возникновения ламитнитов, согласно обзоров, варьирует от 5.5 до 30% (Nocek, 1997). Ламиниты имеют многогранную этиологию и, как считают, связаны с некоторыми, в большинстве случаев, независимыми факторами. Кормовые факторы были идентифицированы, как ключевые компоненты в развитии ламинитов, особенно при скармливании рационов с высоко ферментируемыми угле­водами, которые могут вызвать состояние ацидоза. Manson and Leaver (1988) сравнили рационы, содержащие соотношение концентратов к силосу 60:40 или 40:60, скармливаемых коровам в течение с 3-й до 26 недели лактации. Рацион с соотношением 60:40 увеличивал количество и случаи клинических ламинитов и уменьшал твердость копыт. Другие кормовые факторы, включая адекватное количество клетчатки для стимуляции слюноотделения и наличие микотоксинов, предполагали предрасположенность коров к ламинитам (Vermunt and Greenough, 1994). Нарушение обмена веществ и переваримости могут предрасполагать коров к ламинитам. Добавка биотина может улучшить крепость копыта и обеспечить большую устойчивость к ламинитам (Midlaet al., 1998). Инфекционные заболевания, такие как маститы, метриты и копытная гниль, могут вызвать специфические эндоток-сические инсульты (Maclean, 1971). Факторы, относящиеся к условиям окружающей среды, такие как твердая поверхность территории, отсутствие или незначительное использование подстилки, отсутствие или чрезмерные прогулки но неровной поверхности, могут отдельно или в комбинации, предрас­полагать животных к механическим повреждениям (Bergsten,

2Г

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

Матка начинает скользить под задней частью рубца, уменьшая объем рубца на одну греть в конце беременности. Это также принуждает сычуг двигаться вперед и слегка на левую сторону коровы, хотя привратник желудка продолжает расширяться через брюшную полость к правой стороне коровы (Habel, 1981). После отела матка втягивается назад к тазовому входу, который при нормальных условиях позволяет сычугу возвратиться в свое первоначальное положение. Во время левого смещения сычуга, тазовый конец сычуга скользит полностью под рубец к левой стороне коровы. Считается, что имеются три фактора, ответственные движение сычуга к левой стороне коровы. Первое, рубец должен быть не в состоянии заполнить левую пустоту втягивающейся матки. Если рубец движется в свое нормальное положение на левом вентральном дне брюшной полости, сычуг будет не в состоянии скользить по ней. Второе, сальник, прикрепленный к сычугу должен быть вытянутым, чтобы позволить двигаться сычугу к левой стороне. Эти два фактора образуют возможность для смещения. Третий фактор, который необходим, чтобы вызвать смещение сычуга, является атония сычуга. В норме, газы образуемые в сычуге (от ферментации кормов или СО,, освобождающихся, когда двууглекислая соль реагирует с НС1 в сычуге) входят обратно в рубец, как результат сжатий сычуга. Чувствуется, что эти сжатия вредят коровам производить левое смещение сычуга (Goff and Horst, 1997b; Breukink, 1991; Hull and Wass, 1973). Причины атонии сычуга менее ясны.

Снижение концентрации кальция в плазме во время около родов, линейно уменьшает сжимаемость , которая, как подозревают, приводит к атонии и расширению сычуга (Massey et al.,1993; Hull and Wass, 1973 ; Curtis et al.,1983). При концентрации кальция в плазме 5 мг/дл (декалитр), подвижность сычуга была понижена на 70% и сила сокращений снизилась на 50% в сравнении с тем, когда кальций плазмы в норме (от 9 до 10 мг/дл). При концентрации кальция в илазме 7.5 мг/дл, подвижность и сила сжатий сычуга снижались на 30% и 25%, соответственно (Daniel, 1983). Клинические признаки молочной лихорадки (ослабевших коров) часто не видны до концентрации кальция 4 мг/дл. В недавнем изучении концентрации кальция в плазме у голштинских и джерзейских коров перед отелом, 10-50% коров оставались в состоянии субклинической гипо-кальцемии (кальций плазмы < 7.5 мг/дл) до 10 дней после отела, в зависимости от лечения молочной лихорадки (Goff et al., 1986). Oetzel (1996) сообщал, что обработка коров орально хлористым кальцием при отеле для снижения субклинической гипокаль-цемии, привела к значительному снижению смещения сычуга. Уменьшение отношения грубого корма к концентратам в рационе, скармливаемого в период поздней стельности и ранней лактации будет увеличивать случаи смещения сычуга (Coppock et al.,1972). Жирные кислоты в сычуге показывали снижение сжимаемости сычуга (Breukink, 1991); однако концентрация ЛЖК в рубце не коррелировала высоко с концентрацией ЛЖК в сычуге (Breukink and Ruyter, 1976). Высококонцентратный, с низким уровнем грубого корма рацион, может способствовать образованию ЛЖК в сычуге,

216

при уменьшении толщины мата и слоя (образуемою in длинных волокон грубого корма). Физическое уменьшение длины фуражного корма путем слишком мелкой резки до силосования или сверх усердного использования миксера на тележке может вызвать потерю рубцового мата (Shaver, 1997). Рубцовый слой мата захватывает зерновые частицы так, что они сбраживаются вверху, на поверхности рубцовой жидкости. Образуемые на поверхности рубцовой жидкости ЛЖК всасываются из рубца вместе с небольшим количеством ЛЖК из сычуга. У коров с неадекватным рубцовым слоем мата. частицы зерна надают в брюшную часть рубца и сетку, где они сбраживаются или проходят в сычуг (где они могут потом в определенной степени сбраживаться). ЛЖК, образуемые в брюшной части рубца могут проходить через выход, чтобы попасть в сычуг до того, как они могут всосаться в рубце. Толстый рубцовый слой мата, в основном, появляется во время сухостойного периода, когда коровам скармливают рацион, с большим количеством грубых кормов, но глубина слоя мата быстро уменьшается в ранней лактации, особенно, если коровы испытывают резко выраженное СВП. Так как рубцовый мат также стимулирует отрыгивание жвачки и жевание, выделение слюны, которая поддерживает рубцовую буфер-ность, снижается при скармливании коровам высокозерновой рацион. Также в начале лактации недоразвитые рубцовые сосочки дают возможность образовывать больше ЛЖК в брюшной части рубца и покидать рубец, чем они бы энергично всосались через слизистую стенку рубца, что типично в более поздний период лактации (Dirksen, 1985). Коровы с высокими баллами кондиции тела находятся на повышенном риске смещения сычуга, как результат плохого СВП в период около отела (Cameron et al., 1998).

Количество эффективной клетчатки определяет постоянство и глубину рубцового мата и стимулирует рубцовую сокраща­емость. Руководства недостаточны, но читатели могут обращаться к главе 4 этого сообщения и недавнему обзору, в котором обсуждаются методы для оценки количества эффективной клетчатки, необходимой в рационе (Armentano andPereira, 1997; Firkins, 1997; Grant, 1997; Allen, 1997; Mertens. 1997).

Общий смешанный рацион (ОСР), который легко группирует коров, может влиять на соотношение грубых кормов к концентратам общего потребленного корма отдельными коровами и будет способствовать смещению сычуга (Shaver. 1997). Когда ОСР не скормлен, дача концентратов (зерна) после отела должна увеличиваться медленно (0.2-0.25 кг/ сутки) до того как будет достигнут пик дачи концентри­рованного корма. Скармливаемые концентраты должны быть разделены, по крайней мере, на 3 части в сутки (Shaver, 1997).

Ацидозы рубца и ламиниты

Продуцируемые кислоты во время ферментации зерна, в основном, сохраняют рН рубца несколько ниже нейтральною или 7.0. Насколько рН становится ниже нейтрального, зависит

Гл. 9. Уникальные аспекты питания молочного скота

от степени и общего количества и образуемой кислоты, степени всасывания кислот из рубца и количества секреции слюны, выделяемой для нейтрализации кислот. Рационы с высоким содержанием грубых кормов производят кислоты медленно и стимулируют выделение больших количеств слюны, так как она стимулирует жвачку. рН рубца имеет тенденцию становиться выше при фуражных рационах. Рубцовый ацидоз связан со скармливанием рационов с высокими количествами концентратов (зерна) и ацидозы обычно проявляются в первые месяцы лактации (Nocek, 1997). В состоянии сухостоя коровы получают рационы с высоким содержанием грубых кормов, которые содержат меньше энергии и высокий уровень нейтрально детергентной клет­чатки, чем рационы во время лактации. Это влияет на функцию рубца в двух направлениях. Популяции бактерий сдвигаются от производи гелей лактата (таких бактерий, как Streptococcus hovis и лактобацилл) в результате уменьшения легко ферментируемого крахмала в рационе (Yokoyama and Johnson, 1988). Поэтому популяции этих бактерий (в основном, Megasphaera elsdenii и Selenomonas ruminantium) способны превращать лактат (соль молочной кислоты) в соли уксусной, пропионовой кислот или в жирные кислоты с длинной цепью, полезных для слабых коров. Другое действие низкоэнерге­тического рациона в начальный период сухостоя - это уменьшение длины папилл (сосочков) и способности всасывания летучих жирных кислот (ЛЖК) в слизистой стенке рубца. Почти 50% зоны всасывания, может быть потеряно, в первые, 7 недель сухостойного периода (Dirksen et al., 1985). Если отелившаяся корова резко переводится на высокоэнер­гетический рацион при лактации, она имеет риск развития рубцового ацидоза из-за того, что производители лактата будут быстро реагировать на рацион с высоким содержанием крахмала и производить большие количества лактата. Лактат-конвертируемая бактериальная популяция реагирует медленно на изменения в рационе, требуя от 3 до 4-х недель достигнуть уровня, который будет эффективно препятствовать образова­нию лактата в рубце. Лактат является более сильной кислотой (рК (константа кислотности) = 3.78), чем пропионат (рК = 4.87), ацетат (рК_а = 4.76), или бутират(рК = 4.82), так что его присутствие имеет несколько большее действие, чем ЛЖК, особенно, как только рубцовый рН падает ниже 6.0. Кроме того, лактат и другие ЛЖК всасываются в эпителии рубца только в недиссоциированном состоянии кислоты. Как только рН рубца снижается больше, ЛЖК становятся в состоянии недиссоциированными кислыми. Поскольку рК_а лактата ниже, чем ЛЖК, он всасывается из рубца медленнее, чем ацетат, пропионат или бутират (Merchen, 1988).

В норме, только небольшое количество лактата образуется в рубце и он весь в форме L-лактата. Ранняя гипотеза по этиологии (причине) синдрома «перегрузке зерна» придавала большое значение наблюдению, когда в условиях жадного поедания зерна, D-лактат производился в очень больших количествах лактобацилламп. Теория утверждала, что D-лактат не всасывался из рубца, как и L-лактат и также очень медленно

вовлекался в обмен тканями тела, после всасывания. Однако, D-лактат всасывается из рубца (Huntington andBritton. 1970) и вовлекался в обмен тканями (Harmon et al., 1983) в такой же степени, как и L-лактат.

Многие из исследований, проведенных по этиологии рубцового ацидоза, были выполнены с использование откармливаемых бычков, как модели. В этой модели было установлено, что образование молочной кислоты является важным аспектом развития рубцового ацидоза. Однако, недавние исследования на молочных коровах подтвердили, что наблюдаемые рубцовые ацидозы в начале и середине лактации у коров более тесно связаны с образование общих ЛЖК в рубце и построения ЛЖК. Высокие концентрации молочной кислоты не могут играть большую роль в молочном «рубцовом ацидозе», как это происходит у откармливаемого скота (Oetzel et a!.. 1999). Молочная кислота, эндотоксины и гистамин, освобождаемые, как только погибает рубцовая флора, всасывается система­тически и действует на микрососудистую сеть растущих стенок копыт, которые затем могут образовывать клинические ламиниты (Radostits et al., 1994). Обменные ацидозы будут развиваться следом за Рубцовыми ацидозами, если количество органических кислот всосавшихся в кровь, превышает способность печени и других тканей использовать для обмена эти анионы.

Научным названием ламинита является асептический рассе­янный пододерматит, который является воспалением слоев кожи внутри копыта. Степень возникновения ламитнитов, согласно обзоров, варьирует от 5.5 до 30% (Nocek, 1997). Ламиниты имеют многогранную этиологию и, как считают, связаны с некоторыми, в большинстве случаев, независимыми факторами. Кормовые факторы были идентифицированы, как-ключевые компоненты в развитии ламинитов, особенно при скармливании рационов с высоко ферментируемыми угле­водами, которые могут вызвать состояние ацидоза. Manson and Leaver (1988) сравнили рационы, содержащие соотношение концентратов к силосу 60:40 или 40:60, скармливаемых коровам в течение с 3-й до 26 недели лактации. Рацион с соотношением 60:40 увеличивал количество и случаи клинических ламинитов и уменьшал твердость копыт. Другие кормовые факторы, включая адекватное количество клетчатки для стимуляции слюноотделения и наличие микотоксинов, предполагали предрасположенность коров к ламинитам (Vermunt and Greenough, 1994). Нарушение обмена веществ и переваримости могут предрасполагать коров к ламинитам. Добавка биотина может улучшить крепость копыта и обеспечить большую устойчивость к ламинитам (Midla et al., 1998). Инфекционные заболевания, такие как маститы, метриты и копытная гниль, могут вызвать специфические эндоток-сические инсульты (Maclean, 1971). Факторы, относящиеся к условиям окружающей среды, такие как твердая поверхность территории, отсутствие или незначительное использование подстилки, отсутствие или чрезмерные прогулки по неровной поверхности, могут отдельно или в комбинации, предрас­полагать животных к механическим повреждениям (Bergsten,

21"

Нормы потребности молочного скота в питательных веществах

1994). Bergsten, (1995) обнаружил широкое распространение кровотечений у коров, содержащихся в стойлах на бетонных полах в сравнении с коровами, содержащихся в стойлах с резиновыми матами.

Другие факторы, такие как чрезмерные кондиции тела, тяжелый вес животного, плохие копыта и структура ног (Greenough, 1991) могут повысить весовую нагрузку и стресс на копыта, обостряя внутренние механические повреждения, которые связаны с ламинитами (Nocek, 1997).

Депрессия молочного жира

Рацион значительно влияет на образование и концентрацию жира в молоке молочных коров. Жир является компонентом молока, на который рацион имеет наибольшее принципиальное влияние (Sutton, 1989). Потребности в НДК и эффективной клетчатке являются движущей частью, необходимой поддер­живать жир молока (Erdman, 1988). Известны несколько кормовых факторов, снижающих молочный жир, такие как высокий уровень концентратов, мелко измельченные грубые корма и рацион с высоким уровнем полиненасыщенных жирных кислот, таких, которые содержатся в морских или растительных жирах. При некоторых обстоятельствах кон­центрация молочного жира может быть снижена на 50-60% от нормального уровня.

Предыдущие теории

Влияние рациона и питательных факторов, которые изменяют уровень молочного жира в молоке известно давн