Острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Диабетический кетоацидоз. В основе нарушения лежат преимущественно 4 фактора: гипергликемия, глюкозурия, гиперосмолярность плазмы крови и накопление кетоновых тел. Содержание глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л и может быть значительно выше, что приводит к глюкозурии, вызывающей осмотический диурез, сопровождающийся потерей воды и истощением резерва электролитов. Этому сопутствует сгущение крови (рост гематокрита, общего белка, мочевины) Вследствие недостаточности глюкозы в клетках ускоряется липолиз и, следовательно, растет липемия.
В печени осуществляется синтез кетоновых тел из избытка ацетил-СоА, скорость образования которого при усиленном окислении жирных кислот превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. Гиперкетонемия при сахарном диабете обусловлена еще и тем, что любой дефицит инсулина сопровождается замедлением утилизации кетоновых тел мышечной тканью. Безудержный рост кетонемии в конечном итоге приводит к метаболическому ацидозу.
Диабетический лактацидоз. Развитие лактацидоза при сахарном диабете способствуют сопутствующие заболевания, протекающие с гипоксией и нарушением кислотно-основной состояния. Дефицит инсулина, ацидоз, гипоксия тормозят аэробное окисление глюкозы, что приводит к активации анаэробного гликолиза. Развитию лактацидоза также может способствовать применение бигуанидов в терапии диабета.
Гиперосмолярная кома, не сопровождающаяся кетозом часто встречается у больных среднего и пожилого возраста характеризуется высокой гипергликемией (более 55 ммоль/л) следствием которой является увеличение осмоляльности крови (350 мосм/л). Кетоновые тела в крови и моче при этом отсутствуют, что, по всей вероятности, обусловливается выраженной гипергликемией, затрудняющей доступ жирных кислот в печень, и, возможно, торможением кетогенеза в печени. Нарушение деятельности нервной системы связано преимущественно с гиперосмолярностью крови и дегидратацией нервных клеток.
Первично-церебральная (мозговая) кома по сути своей является одним из вариантов диабетической комы у детей. Развивается у детей, длительно болеющих диабетом, на фоне лечения гипергликемической комы инсулином. Патогенетической основой этого вида комы является отек мозга, обусловленный нарушением равновесия между осмоляльностью плазмы и мозга. При хронической гипергликемии мозг адаптируется к ней путем наработки неидентифицированных веществ («идиогенные осмоли»), препятствующих дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию. Однако при быстром снижении гликемии равновесие между осмоляльностью плазмы и мозга нарушается, а возникший градиент осмоляльности способствует поступлению воды в мозг.
Инсулиновая гипогликемия. Самые частые причины инсулиновых гипогликемии у больных сахарным диабетом — хроническая передозировка инсулина, пропуск или задержка приема пищи, тяжелая или длительная физическая работа. Часто причиной тяжелой гипогликемии у женщин, больных сахарным диабетом, являются ранние стадии беременности (зародышевые ткани интенсивно «отсасывают» глюкозу).
Биохимические исследования при подозрении
На сахарный диабет
В соответствии с указанными рекомендациями ВОЗ (табл. 4.1) диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы плазмы крови натощак:
1. нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до <6,1 ммоль/л (<110 мг/дл);
2. содержание глюкозы в плазме крови натощак от >6,1 (>110 мг/дл) до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется, какнарушенная гликемия натощак;
3. уровень гликемии в плазме крови натощак > 7,0 (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагнозсахарного диабета, который должен быть подтвержден, повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.
Таблица 4.1 Показатели уровня глюкозы,
Имеющие диагностическое значение.
| Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл) | ||||
| Цельная кровь | Плазма | |||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | Капиллярная | |
| Сахарный диабет | ||||
| Натощак | >6,1(>110) | > 6,1 (> 110) | > 7,0 (>126) | > 7,0 (>126) |
| через 2 часа после нагрузки глюкозой или два показателя | > 10,0 (>180) | >11,1 (>200) | >11,1 (>200) | > 12,2 (>220) |
| Нарушенная толерантность к глюкозе | ||||
| натощак (если определяется) | <6,1(<110) | <6,1(<110) | <7,0(<126) | <7,0 (< 126) |
| через 2 часа после нагрузки глюкозой | > 6,7 (>120) и <10,0(<180) | > 7,8 (>140) и <11,1(<200) | > 7,8 (>140) и <11,1(<200) | > 8,9 (>160) и < 12,2 (<220) |
| Нарушенная гликемия натощак | ||||
| Натощак | > 5,6 (>100) и <6,1(<110) | > 5,6 (>100) и <6,1(<110) | >6,1 (>110) и < 7,0 (<126) | >6,1(>110) и < 7,0 (<126) |
| через 2 часа (если определяется) | < 6,7 (<120) | < 7,8 (<140) | < 7,8 (< 140) | < 8,9 (< 160) |
Обязательные лабораторные методы исследования у больных при сахарном диабете 1 типа
Диагноз сахарного диабета должен быть обоснован результатами:
по крайней мере трехкратным определением глюкозы в крови натощак;