Общий анализ крови от 26.02.2014
Топографическая перкуссия
Высота стояния верхушек
Спереди: слева 3 см, справа 3 см
Сзади: уровень остистого отростка СVII,
Ширина полей Кренига:
Слева 6 см
Справа 6 см
Нижние границы легких
| Топографические линии | Правое легкое | Левое легкое |
| Окологрудинная | 5 межреберье | ----------- |
| Среднеключичная | 6 ребро | ----------- |
| Передняя подмышечная | 7 ребро | 7 ребро |
| Средняя подмышечная | 8 ребро | 8 ребро |
| Задняя подмышечная | 9 ребро | 9 ребро |
| Лопаточная | 10 ребро | 10 ребро |
| Околопозвоночная | Остистый отросток Th XI |
Подвижность нижнего края легких в норме
При аускультации в легких везикулярное дыхание.
СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см кнутри от среднеключичной линии, разлитой.
Пульс на лучевых артериях 62 в мин, симметричный, ритмичный, достаточного наполнения и напряжения.
Тоны сердца приглушены, ритмичные, дефицита пульса нет. Акцент второго тона над аортой.
Артериальное давление на обеих руках 140/90 мм рт ст.
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ
Язык влажный без налета и изъязвлений, нормальной формы и величины. Форма живота нормальной конфигурации, вены не расширены, рубец после аппендэктомии, грыжевых выпячиваний, сыпи, пигментаций нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Печень эластичной консистенции, поверхность гладкая, край округлый.
Перкуссия печени по Курлову
По среднеключичной линии 10 см
По срединной линии 8 см
Косой размер по лев реберной дуге 7 см
СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
При осмотре поясничной области покраснения и отечности кожи нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Никтурия (1-2 раза).
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА:
Щитовидная железа не увеличена, соответствует дистальной фаланге большого пальца больного. Количество выпиваемой жидкости – 1,5- 2 л в день. Пульсация артерий конечностей сохранена. Температурная, тактильная и болевая чувствительность сохранены. Изменений подошвенной поверхности стоп нет.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
В месте, времени и личности ориентирован. Память на события хорошая. Сон нормальный. Координация движений не нарушена. Снижения кожной чувствительности не выявлено.
Предварительный диагноз: СД 2 типа, целевой уровень НвА1С< 7%
ГБ II стадии 2 степени риск 4 ХСН I
План обследования больной:
1. Общий анализ крови
2. Суточный гликемический профиль
3. Анализ крови уровень глюкозы натощак
4. Общий анализ мочи
5. Анализ мочи МАУ
6. Анализ мочи на глюкозу
7. Биохимический анализ крови
8. Кровь на RW
9. ЭКГ
10. Консультация окулиста
11. Консультация нефролога
12. Мониторинг АД, ЧСС
Результаты обследования:
Биохимический анализ крови от 26. 02. 2014
СКФ 119,6
глюкоза (8:00) 10,9 ммоль/л
билирубин общий 22,79 ммоль/л
билирубин прямой -
АСТ 24 Ед/л
АЛТ Ед/л
креатинин 86
общий анализ крови от 26.02.2014
Эритроциты 4,39*10 9/л
Гемоглобин 135 г/л
Цветовой показатель 0,9
Лейкоциты 5,3*10 9/л
Эозинофилы – 1 Лимфоциты – 29 Моноциты – 5
СОЭ 6 мм/час
Общий анализ мочи: цвет - бледно-соломенный, прозрачная, белок - , глюкоза - , плотность 1012.
Заключение по ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 60/мин, Э/ось не отклонена.
Гликемический профиль:
(04.03) ммоль/л
3:00 - 5,6
8:00 - 8,0
10:30 - 8,6
16:30 - 6,84
(06.03)
3:00 - 5,1
8:00 - 6,8
10:30 - 11,6
16:30 - 5,9
(11.03)
3:00 - 4,9
8:00 - 6,2
10:30 - 7,4
16:30 - 6,0
Холестерин (от 26.02) 7,5
Rw (от 26.02) отрицательно
Протромбин 25.02 101%
Синдромы:
Синдром относительной инсулиновой недостаточности:
- повышение уровня глюкозы (данные гликемического профиля)
- сухость во рту, жажду в дебюте заболевания
- никтурия
Синдром артериальной гипертензии
- повышение уровня артериального давления до 158/90 мм рт ст
- акцент второго тона над аортой
Синдром расширения границ сердца
- левая граница сердца на 0,5 см кнутри от СКЛ
- разлитой верхушечный толчок
Синдром избыточной массы тела
- ИМТ 32 (ожирение 1 степени)
Синдром гиперхолестеринемии:
- уровень холестерина 7,5 ммоль/л
Клинический диагноз: СД 2 типа, целевой уровень НвА1С <7%
ГБ II стадии 2 cтепени риск 4 ХСН I
Лечение:
Режим свободный, диета ОВД с ограничение легкоусваиваемых углеводов.
Rp: Tab. «Diabeton MВ» 30 №60
D. S. По 1 таблетке 1 раз в день утром за 30 мин. до еды.
Rp: Tab. «Siofor 500» №120
D. S. По 1 таблетке 1 раз в день на ночь.
Rp: Tab. Ramiprili 0,0025
D.t.d. № 28
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день.
Rp: Tab. Telmisartani 0,04
D.t.d. № 14
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день.
Прогноз: относительно благоприятный.
Рекомендации: прием лекарственных препаратов, консультация офтальмолога, нефролога, окулиста.
Сочетание СД и АГ заслуживает особого внимания, поскольку оба
заболевания существенно увеличивают риск развития микро- и макрососудистых поражений, включая диабетическую нефропатию, МИ, ИБС, ИМ, ХСН, периферических сосудистых заболеваний, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности.
Мероприятия по изменению образа жизни, особенно соблюдение
низкокалорийной диеты, увеличение физической активности и ограничение
потребления поваренной соли, должны быть максимально использованы, т.к. важную роль в прогрессировании СД типа 2 играет ожирение. Уменьшение веса у пациентов с АГ и СД помогает дополнительно снизить АД и увеличить чувствительность тканей к инсулину. Антигипертензивная терапия у больных АГ и СД должна быть начата при высоком нормальном АД.
Препаратами первого выбора являются БРА или ИАПФ, т.к. для них доказан наилучший ренопротективный эффект. В качестве комбинированной терапии к ним целесообразно присоединять АК, агонисты имидазолиновых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, β-АБ небиволол или карведилол. Доказана также эффективность комбинированной терапии периндоприлом с индапамидом у больных с СД типа 2 в плане снижения риска СС осложнений и смерти от них [16]. Учитывая больший риск возникновения ортостатической гипотонии необходимо дополнительно
измерять АД в положении стоя. При лечении больных АГ и СД необходимо
контролировать все имеющиеся у пациента ФР, включая дислипидемию.
Наличие диабетической нефропатииу больных АГ связано с очень высоким риском развития ССО. При развитии нефропатии необходим строгий контроль АД на уровне < 130/80 мм рт.ст. и уменьшение протеинурии до минимально возможных значений. Наиболее эффективным классом антигипертензивных препаратов для профилактики или лечения диабетической нефропатии в настоящее время являются БРА и ИАПФ.
ИАПФ
Для замедления темпа прогрессирования поражения органов-мишеней и возможности регресса их патологических изменений хорошо зарекомендовали себя ИАПФ. Они доказали свою эффективность в плане уменьшения выраженности ГЛЖ включая ее фиброзный компонент, а также значимого уменьшения выраженности МАУ и протеинурии и предотвращении снижения функции почек. Наиболее выраженное антигипертензивное действие ИАПФ оказывают на пациентов с повышенной
активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Но ИАПФ не могут полностью подавить избыточную активность РААС, т.к. до 70-80% АII синтезируется в органах и тканях без участиям АПФ с помощью других ферментов (химаза, катепсин и т.д.), а при лечении ИАПФ синтез АII может переключаться с АПФ зависимого пути на химазный. Это объясняет возможность "ускользания" антигипертензивного эффекта при лечении ИАПФ, особенно на фоне высокосолевой диеты и служит обоснованием для применения препаратов, подавляющих активность АII независимо от пути его образования. Помимо этого ингибиторы АПФ влияют на деградацию брадикинина, что с одной стороны усиливает их антигипертензивную эффективность, а с другой часто приводит к развитию таких характерных побочных эффектов как сухой кашель и ангионевротический отёк. Из важных особенностей ингибиторов АПФ, в частности рамиприла, следует отметить его способность снижать вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений при высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске не только у больных АГ, но также у лиц с высоким нормальным и даже нормальным АД [6]. Эффективное предотвращение развития повторного МИ и снижение риска СС осложнений и смерти от них при наличии ИБС доказано для периндоприла [7,8]. Назначать эналаприл в виде монотерапии не рекомендуется из-за необходимости принимать его 2 раза в сутки.
БРА
В действии АII на сосуды различают два механизма – прессорный и
депрессорный. Первый опосредуется при влиянии АII на рецепторы 1 типа и приводит к вазоконстрикции, задержке натрия и жидкости, увеличению симпатической активности, снижению тонуса блуждающего нерва, клеточной пролиферации и положительному инотропному эффекту. Депрессорное действие АII реализуется при стимуляции рецепторов 2 типа за счет вазодилатации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почек, натриуретичекого действия, антипролиферативного эффекта, активации кининогена, высвобождения оксида азота и простагландина I2. В основе антигипертензивного действия и других фармакологических эффектов блокаторов рецепторов АТ1 лежат прямой механизм и два косвенных. Первый связан с ослаблением эффектов АII в условиях селективной блокады АТ1-рецепторов. Второй обусловлен реактивной гиперактивацией РААС в условиях блокады АТ1-рецепторов идополнительной стимуляцией АТ2-рецепторов. Антигипертензивная эффективность БРА не зависит от активности РААС, пола и возраста пациента. У БРА нет "ускользания" антигипертензивного эффекта, т.к. их действие не зависит от пути образования ангиотензина II. Для БРА доказано положительное влияние на состояние органов-мишеней и снижение риска развития всех ССО. Помимо этого для БРА характерна наиболее высокая приверженность пациентов лечению за счет высокой эффективности и наилучшей среди всех классов АГП переносимости лечения. За последние годы показания к применению БРА существенно расширились. К ранее имевшимся показаниям (нефропатия при СД типа 2, диабетическая МАУ, протеинурия, ГЛЖ, кашель при приеме ИАПФ) добавились такие позиции как ХСН, перенесенный ИМ, мерцательная аритмия, МС и СД. У пациентов с высоким и очень высоким риском развития ССО показано назначение телмисартана даже при высоком нормальном АД.
Среди всех БРА только для него доказана способность снижать частоту развития всех сердечно-сосудистых осложнений при отличной переносимости лечения [9].
*Диагностика и лечение артериальной гипертензии
Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и
Всероссийского научного общества кардиологов*