Углеводороды. Токсичность нефтепродуктов и выделяющихся газов определяется сочетанием углеводородов, входящих в их состав. От преобладания углеводородов того или иного ряда зависят токсические свойства нефтепродуктов. Так, тяжелые бензины являются более токсичными по сравнению с легкими. Токсичность смеси углеводородов в составе нефтепродуктов, выше токсичности отдельных компонентов смеси. Значительно возрастает токсичность нефтепродуктов при переработке сернистых и многосернистых нефтей. Основной вредностью при переработке нефтей, содержащих сернистые соединения, является комбинация углеводородов и сероводорода. Комбинированное действие углеводородов и сероводорода проявляется быстрее, чем при изолированном действии углеводородов.
Действие на организм углеводородных компонентов в сочетании с сероводородом многообразно. Прежде всего страдает центральная нервная система. При углеводородных отравлениях поражается промежуточный мозг как высший центр вегетативной нервной системы. Углеводороды влияют на сердечно-сосудистую систему, а также на гематологические показатели (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).
Специальные экспериментальные исследования указывают на возможность поражения печени, нарушения различных ее функций при хроническом воздействии нефтепродуктов. Углеводороды влияют и на эндокринный аппарат организма. При хроническом воздействии углеводородов выявляются изменения в щитовидной железе, коре надпочечников, яичниках белых крыс. У животных более интенсивно нарастала масса тела по сравнению с интактными, было выявлено влияние на половую систему [1].
Бензин. Сравнение токсического действия бензинов показало, что бензины из высокосернистых нефтей более токсичны, чем бензины из нефтей малосернистых. Бензин поражает центральную нервную систему. Экспериментальные данные свидетельствуют о действии бензина на сердечно-сосудистую систему и о влиянии на процессы обмена.
При хроническом воздействии бензина в концентрации 2500 — 3000 мг/м3 (пребывание животных в течение года в камере) наблюдалось повышение липоидов в крови, снижение резервной щелочности, изменение содержания калия в сыворотке крови. Хроническая затравка животных парами бензина, полученной из сернистой нефти (концентрации углеводородов 3000—6000 мг/м3) привела к угнетению окислительно-восстановительных процессов, резкому уменьшению глютатиона в печени, росту количества недоокисленных продуктов. В противоположность этим данным сероводородсодержащий бензин вызывает при аналогичных условиях повышение окислительно-восстановительных процессов, увеличение восстановительного и общего глютатиона, снижение количества недоокисленных продуктов. Под влиянием бензина происходит изменение иммунобиологической активности организма.
Все виды бензина обладают более или менее выраженным запахом. Интенсивность запаха бензина зависит от его химического состава. Особенно неприятным и резким запахом отличается бензин, содержащий много непредельных углеводородов и сернистых соединений. Порог обонятельного ощущения бензина «калоша» для наиболее чувствительных лиц находится на уровне 10 мг/м3, а максимальная неощутимая концентрация для тех же лиц равна 8 мг/м3. Порог обонятельного ощущения автомобильного бензина марки А-72 и авиационного бензина марки Б-70, определенный у 12 наблюдаемых, наиболее чувствительных лиц, равен соответственно 6,5 и 7,5 мг/м3, а максимальная неощутимая концентрация равна 5,2 и 7,1 мг/м3 [30].
Диоксид серы. Порог раздражающего действия диоксида серы лежит на уровне 20 мг/м3. Острое токсическое действие оказывают более высокие
концентрации; хроническое отравление, несомненно, имеет место также при концентрациях, лежащих выше порога раздражения.
Исследования на подопытных животных (белых крысах) методом условных рефлексов показали, что концентрация диоксида серы, равная 20 мг/м
3, вызывает изменения в высшей нервной деятельности при затравке по 3,5 ч в день в течение 1,5 месяцев; концентрация 5 мг/м
3 также оказывает заметное действие, а при концентрации 2,5 мг/м
3 изменений не происходит.
Порог рефлекторного действия газа на функциональное состояние коры головного мозга лежит на уровне 0,6 мг/м3, т. е. значительно ниже, чем полученный в работе порог резорбтивного действия его на высшую нервную деятельность крыс. На основании последних исследований была предложена максимальная разовая ПДК в атмосферном воздухе, равная 0,5 мг/м3, т. е. ниже установленного порога.
По данным, порог рефлекторного действия диоксида серы на процесс образования «электрокортикального условного рефлекса» (0,6 мг/м3) также лежит выше разовой ПДК. Среднесуточная концентрация принята на уровне 0,05 мг/м3.
Вдыхание диоксида серы в низких концентрациях от 2,7 до 21,6 мг/м3 вызывает заметные изменения в дыхании, которое становится более поверхностным и быстрым, и сердечном ритме [1].
Оксид углерода. Токсичность оксида углерода для человека связана с высокой способностью этого газа вступать в реакцию с гемоглобином, образуя «карбокси-гемоглобин, не способный транспортировать кислород из легких к потребляющим тканям. Вследствие этого наступает аноксемия, отражающаяся прежде всего на центральной нервной системе. Под влиянием вдыхания оксида углерода усиливается атеросклеротический процесс.
Оксид углерода в средней концентрации 2,65 мг/м3 при круглосуточной хронической затравке в течение 2,5 месяцев вызывает некоторое изменение порфиринового обмена, а при средней концентрации 1,13 мг/м3 при тех же условиях не вызывает у подопытных животных изменения моторной хронаксии и
порфиринового обмена и не влияет на функцию кроветворной системы. Среднесуточная ПДК оксида углерода в атмосферном воздухе равна 1 мг/м
3.
Оксиды азота оказывают раздражающее действие на органы дыхания, особенно на легкие, и в больших концентрациях вызывают отек легких. Опасной при кратковременном дыхании является концентрация 200—300 мг/л. При концентрации 15 мг/м
3 ощущается явный запах оксида азота и слабое раздражение глаз; при концентрации 10 мг/м
3 запах едва заметен; при концентрации 3 мг/м
3 запаха не обнаруживается.
Трехмесячная круглосуточная динамическая затравка белых крыс диоксидом азота в концентрации 0,15 мг/м3 не вызвала у животных ни функциональных, ни органических изменений. Учитывая высокую токсичность диоксида азота, в качестве среднесуточной ПДК в атмосферном воздухе рекомендовали концентрацию 0,085 мг/м3, т.е. на уровне максимальной разовой величины [9].
3,4-Бензпирен. Химические канцерогенные вещества являются одной из причин возникновения раковых заболеваний. Наиболее распространенными из них являются канцерогонные вещества группы полициклических ароматических углеводородов, которые образуются при горении и сухой перегонке топлива, т. е. в условиях пиролитических реакций.
Основные типы опухолей легких, особенно часто встречающихся и в патологии человека, — плоскоклеточный рак, недифференцированный рак типа мелкоклеточного, аденокарцинома и комбинированные опухоли, а также саркомы.
Допустимая концентрация 3,4-бензпирена в воздухе не должна превышать 0,1 мкг/100м3. Такие концентрации обнаруживаются в атмосферном воздухе сельских населенных мест и городских районов, характеризующихся малой интенсивностью движения автотранспорта: и значительно удаленных от промышленных предприятий.
Количество вышеперечисленных веществ, образующихся на предприятии ПАО «Уфанефтехим» и выбрасываемых в атмосферу приведены в таблице 1.3 [30, 29].
Таблица 1.3 – Выбросы основных загрязняющих веществ в атмосферу за 2004 год
