Расстройства ритма и проводимости
Несмотря на то, что расстройства ритма и проводимости встречаются сравнительно редко при острых отравлениях, они имеют чрезвычайно важное практическое значение, потому что могут быть причиной смерти. Эти расстройства состоят в нарушении образования и проведения импульса, вследствие прямого или косвенного действия токсических веществ на клетки типа paje-maker, на обыкновенные клетки миокарда и на вегетативную нервную систему, которая контролирует деятельность сердца.
Cамыми аритмогенными являются: дигиталисовые гликозиды, антиаритмические медикаменты, трициклические антидепрессивные препараты, дихлорэтан, барбитураты, органофосфорные соединения, трихлорэтилен и пр. Механизм возникновения расстройств ритма и проводимости варьирует от одного токсического вещества к другому, но в общих чертах, он представляет собой два типа повреждений: нарушение проницаемости клеток миокарда для ионов, в особенности для ионов калия и натрия и нарушение метаболизма клеток миокарда, за которым следует диссеминированная дистрофия и некроз клеток различной степени. К этим механизмам добавляется еще и действие отдельных токсических веществ на симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему, координирующую деятельность сердца. В убывающем порядке по частоте эти расстройства располагаются так: вентрикулярные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, блокада ножек пучка Гиса, наджелудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, вентрикулярная фибриляция и остановка сердца.
Симптомы и признаки подобны тем, которые появляются при расстройствах ритма и проводимости при любой другой причине. Диагноз возможно поставить лишь с помощью ЭКГ, откуда вытекает необходимость мониторизации ЭКГ больных отравленных аритмогенными веществами. Возникнув, расстройства ритма и проводимости способствуют, углублению циркуляторных расстройств, а когда они носят тяжелый характер, то могут вызывать аритмический кардиогенный шок экзогенного токсического происхождения. Они могут также провоцировать остановку кровообращения.
Лечение расстройств ритма при острых отравлениях надо проводить индивидуально в соответствии с токсическим веществом. Следует помнить, что эти расстройства ритма не отвечают на обычную антиаритмическую терапию и на дефибриляцию. Основой лечения расстройств ритма и проводимости остается симптоматическое и поддерживающее лечение и назначение химического или фармацевтического специфического антидота, в тех случаях, когда для токсического вещества существует такой антидот. Нередко единственным эффективным методом является исскуственная кардиостимуляция в сочетании с нормализацией рН и ионного состава крови.
Экзотоксический шок
Экзотоксический шок имеет в качестве общего патогенетического механизма с другими типами шока, нарушения, происходящие на уровне микроциркуляции. В патогенезе токсического шока участвует множество факторов, среди которых самыми важными являются: гиповолемия, возоплегия и сокращение насосной деятельности сердца. Гиповолемия в острых отравлениях может быть абсолютной или относительной. Абсолютная гиповолемия встречается при острых отравлениях, которые протекают с профузными поносами, неукротимой рвотой, дигестивными кровотечениями. Относительная гиповолемия, состоящая в сокращении циркулирующего объема крови, возникает при блокировании большого количества крови в венах. Вазоплегия развивается при отравлениях веществами нарушающими нервный контроль за сосудистым тонусом. Причем это может происходить на любом уровне: от сосудодвигательного центра до альфа-адренорецепторов сосудистой стенки. Нарушаться может не только тонус артерий, но и вен. Третий фактор, играющий роль в возникновении токсического шока, наряду с гиповолемией и вазоплегией, — сокращение насосной деятельности сердца. В отравлениях, вызывающих тяжелые нарушения ритма и проводимости, сокращение насосной функции сердца является главным фактором в развитии шока. Ряд веществ обладает прямым кардиотоксическим эффектом, что и будет обуславливать снижение насосной функции сердца, а значит и падение артериального давления. В случаях гиповолемического и вазоплегического шока происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что приводит к развитию миокардиодистрофии и нарушению инотропизма миокарда, то есть в этих случаях к основным причинам шока позже будет присоединяться и снижение насосной функции сердца.
Симптомы и признаки. При абсолютном гиповолемическом экзотоксическом шоке среди клинических признаков появляются признаки синдрома дегидратации: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, спавшиеся вены, олигурия. Центральное венозное давление понижено, а гематокрит повышен (в том случае, когда у больного нет потери крови). При преобладающе вазоплегическом экзотоксическом шоке, клинические признаки выражаются артериальной гипотензией, тахикардией, теплыми, влажными и розовыми покровами, умеренно пониженным диурезом. В преобладающе кардиогенном экзотоксическом шоке, самыми значительными симптомами и признаками являются расстройства ритма и проводимости, которые играют существенную роль в патогенном детерминизме шока. Поэтому необходимо мониторное наблюдение за больными для раннего выявления расстройств ритма и проводимости и для наблюдения за их течением во время лечения.
Лечение. При применении терапевтических мероприятий следует учитывать преобладание какого фактора обуславливает шок: гиповолемия, вазоплегия или кардиодепрессия. Для осуществления наиболее эффективного лечения необходимо мониторное измерение центрального венозного давления, определение кислотно - щелочного равновесия и газов крови. При преобладающе гиповолемическом шоке, первостепенной терапевтической целью является восстановление циркулирующего объема крови, с учетом показателей артериального давления, центрального венозного давления и периферического сосудистого сопротивления. Для борьбы с вазоконстрикцией вводятся альфа – адреноблокаторы, допамин.
При вазоплегическом шоке, главное терапевтическое мероприятие состоит в применении вазопрессорных веществ, когда артериальное давление остается ниже 80 mmHg в течение более чем 30 мин. после введения кровезаменителей. Для борьбы с вазоконстрикцией используют норадреналин, мезатон. Норадреналин применяется в тех случаях, в которых токсическое вещество не вызывает гипервозбудимость миокарда.
Остановка кровообращения
Этиопатогенез. Прекращение кровобращение может происходить в результате 3 причин: отсутствие сократимости миокарда, недостаточная сократимость миокарда, фибриляция желудочков. Наиболее часто встречается остановка сердца.
Остановка кровообращения ведет к быстрому прекращению клеточного метаболизма: происходит аноксия, некомпенсированный метаболический ацидоз. Эти последствия касаются главным образом двух жизненно важных органов: мозга и сердца. За 3—4 минутный промежуток времени, остановка кровообращения вызывает необратимые церебральные нарушения. Однако нормальная деятельность миокарда может возобновляться даже после 2—3 часов аноксии.
Симптомы и признаки. Остановка кровообращения детерминирует характерные симптомы и признаки, позволяющие быструю постановку диагноза: потеря сознания; остановка дыхания; бледность, цианоз и похолодание кожных покровов; исчезновение пульса в крупных артериях; нулевое артериальное давление; отсутствие сердечных шумов. Однако для определения механизма, в силу которого происходит остановка кровообращения, необходима электрокардиограмма.
Лечение. Неотложные терапевтические мероприятия преследуют первым долгом цель обеспечения циркуляции с оксигенированной кровью, при помощи искусственной вентиляции и наружного массажа сердца, а во-вторых, восстановление насосной деятельности сердца. Порядок применения этих мероприятий зависит от механизма, посредством которого произошла остановка циркуляции. В случае вентрикулярной фибриляции немедленно применяется дефибриляция. Если остановка кровообращения происходит в связи с остановкой сердца, лечение начинается с нанесения сильного удара кулаком в сердечную область.
Адреналин вводится внутривенно или внутрисердечно в дозе 0,5 мл 0,1% раствора, разбавленного в 10 мл физиологического раствора или 5% глюкозы, через каждые 5 минут. Хлористый кальций полезен при электромеханической диссоциации сердца. В случаях остановки сердца в диастоле, хлористый кальций может восстановить его электрическую деятельность.
Профилактика последствий остановки кровообращения. Возобновление насосной деятельности сердца может быть переходным или окончательным. Процент выживаний колеблется между 2% и 20%. Обычно, каждый возвращенный к жизни больной переживает период аритмий, гемодинамической и респираторной неустойчивости и у него возникают признаки ишемической энцефалопатии. Эти расстройства требуют применения соответствующих терапевтических мероприятий. Возвращенный к жизни больной должен находиться под строгим наблюдением, так как сохраняется повышенный риск повторных остановок кровообращения. Продолжается введение антидотов, симптоматическое лечение, вплоть до полного выведения данного токсического вещества из организма. В тех случаях, когда поглощенная доза токсического вещества была массивной и токсическое вещество подается диализу, проводится гемодиализ, перитонеальный диализ.