Ксенобиотики, поступающие в организм в результате получения, обработки и хранения продуктов питания и их экологическая характеристика.

Генетически модифицированные (трансгенные) продукты - это изделия, которые были получены генно-инженерными технологиями. Риск для человека состоит в активном или косвенном вмешательстве генетически измененных продуктов в физиологическую и метаболическую активность клеток и тканей человеческого организма. Микроорганизмы, измененные генно-инженерными методами, поступая в организм человека, высвобождают чужеродные белки, вызывающие аллергические реакции. Мутантные бактерии могут передавать свои гены другим микроорганизмам (могут появиться микробы, нечувствительные к антибиотикам, что создает трудности в лечении у человека инфекционных заболеваний).

В сельском хозяйстве при выращивании животных на мясо применяются разнообразные медицинские препараты. Их избыток может накапливаться в определенных органах животного (в печени), в мясе. Антибиотики, половые гормоны, тиреостатики, седативные препараты, глюкокортикоиды, витамины могут попадать в организм человека при употреблении в пищу мяса таких животных, вызывая разнообразные нарушения здоровья. Доказано, что рекомбинантный гормон роста, который используется для повышения надоев молока, попав в организм человека, увеличивает в нем уровень инсулиноподобного фактора (IGF-1). Всосавшийся в тонком кишечнике IGF-1, способен стимулировать клеточный рост путем изменения подвижности и усиления активности клеток, то есть индуцировать акромегалию у детей и подростков. У взрослого человека активность инсулиноподобного фактора проявляется в повышении риска появления злокачественных образований молочной железы и толстого кишечника.

В настоящее время в пищевой промышленности используются различные синтетические материалы, в той или иной степени контактирующие с продуктами питания. Среди них различные клеи, материалы для производства посуды пищевого назначения, пленки, поливинилацетат, полистиролы, резиносодержащие компоненты, ионообменные смолы, органическое стекло, фторопласты, эмали для покрытия оборудования и тары и др.

В последние годы широкое распространение в качестве упаковочных материалов для пищевых продуктов получили изделия из поливинилхлорида (ПВХ). ПВХ получают из винилхлорида, который при вдыхании паров может обладать канцерогенным действием, вызывая гемангиосаркому (быстро развивающуюся злокачественную опухоль стенок кровеносных сосудов). Поступление поливинилхлорида в пищевые продукты возможно только в случае использования упаковочных материалов не по назначению. Например, когда бутылки и банки из ПВХ повторно используются для хранения растительных масел, уксуса, фруктовых соков и горчицы.

При приготовлении пищи между карбонильными группами восстановленных сахаров и аминогруппами аминов, пептидов и белков возникают побочные токсичные и мутагенные продукты, называемые продуктами «реакции Малларда». К ним относятся бенз(а)пирен, образующийся при копчении продуктов, а также при приготовлении пищи на гриле в случае попадания жира на раскаленный древесный уголь. Установлено, что бенз(а)пирен обладает мутагенным и канцерогенным действием.

В результате нагревания при высокой температуре некоторые аминокислоты (триптофан, глютаминовая кислота), а также содержащие их белки, могут давать канцерогенные продукты (гетероциклические амины - ГЦА). Эти соединения образуются в основном при кулинарной обработке мяса, причем, чем выше ее температура и длительность, тем выше содержание ГЦА в конечном продукте. С гетероциклическими аминами связывают возникновение злокачественных опухолей кишечника и молочной железы.

К группе ксенобиотиков относятся также токсины, образующиеся в продуктах питания при их порче: афлатоксин – образуется плесневыми грибами (гепатотоксичный и канцерогенный яд), патулин – содержится в испорченных фруктах и соках (вызывает повреждение печени и почек, обладает канцерогенным действием).

К металлам, попадающим в организм человека с продуктами питания, относятся ртуть, железо, медь, стронций, цинк, алюминий и т.д.

Избыточное содержание в продуктах питания ртути вызывает активирование синтеза гормонов надпочечника. Соединения ртути обладают нейротоксичным, нефротоксичным, гонадо-, эмбрио- и тератогенным действием. Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой кислоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена, органические отрицательно влияют на обмен белков, цистеина, токоферолов, железа, аскорбиновой кислоты, меди, марганца, селена. Проявления хронического воздействия ртути: повышенная нервозность, ослабление памяти, депрессия, парестезии, мышечная слабость, эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, симптомы поражения почек. К данной симптоматике могут присоединиться признаки поражения сердечно-сосудистой системы – повышение артериального давления, тахикардия, изменение электрической активности. Длительное поступление ртути с продуктами питания вызывает болезнь Минимата, характеризующуюся нарушением зрения, слуха, осязания, поведенческими отклонениями. Суточное потребление ртути не должно превышать 0,05 мг в сутки.

Медь в количествах 5 - 15 мг/кг может придать металлический привкус воде, напиткам, пище. Повышенное содержание меди снижает срок хранения пищевых жиров и жиросодержащих продуктов (они прогоркают, изменяют цвет). Медь катализирует окисление не только ненасыщенных жиров, но и аскорбиновой кислоты, снижая её количество в овощах, фруктах и соответствующих соках.

Механизм токсического действия меди связан с блокадой сульфгидрильных групп белков, в том числе ферментов. Медь и ее соединения локализуются в лизосомах гепатоцитов, повышают проницаемость мембран митохондрий, что способствует высокой гепатотоксичности. Острая интоксикация медью сопровождается выраженным гемолизом эритроцитов. При хронической интоксикации возможны функциональные расстройства нервной системы (обнаружено сродство меди к симпатической нервной системе), печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки. Суточное потребление меди не должно превышать 30 мг в рационе при нормальном содержании в пище молибдена и цинка - физиологических антагонистов меди.

Стронций оказывает влияние на процессы образования костной ткани, на активность ряда ферментов (каталазы, карбоангидразы, щелочной фосфатазы). Ионы Sr2+ настолько близки по характеристикам к Са2+ что включаются в обмен веществ вместе с ним, но, обладая большей скоростью обмена и значительно отличаясь по размеру, они постепенно нарушают нормальную кальцификацию скелета.

Наиболее характерное проявление токсического действия стронция - Уровская болезнь, клиническими признаками которой являются повышенная ломкость и уродливость костей. Предполагают, что рахитогенное действие стронция связано с блокированием биосинтеза одного из важных метаболитов витамина D, избыточным отложением фосфора в костях. Имеются указания на зобогенный эффект стронция, его действие как нервного и мышечного яда, способность хлорида стронция оказывать местно-анестезирующее действие.

Цинк вызывает остеопороз, обладает мутагенной и канцерогенной активностью, оказывает гонадотоксическое действие.

Избыточное поступление в организм человека железа вызывает сидероз и гемохроматоз печени и селезенки. Железо обладает сенсибилизирующим эффектом по опосредованному типу, его соединения избирательно действуют на различные звенья иммунной системы: стимулируют Т-системы и снижают показатели состояния неспецифической резистентности и общего пула иммуноглобулинов.

Алюминий содержится в повышенных количествах в некоторых растениях (морковь, чай), поступает в пищу из алюминиевой посуды и упаковочного материала (фольга). Показано, что алюминий способен замедлять образование костной ткани, что в дальнейшем может сопровождаться ее резорбцией. Этот трехвалентный металл тормозит в ЖКТ всасывание фтора, кальция, железа и неорганического фосфата, способен влиять на моторику ЖКТ путем торможения сокращения гладких мышц кишечной стенки.

С накоплением в организме алюминия связывают возникновение болезни Альцгеймера - медленно прогрессирующего дегенеративного, неврологического заболевания. Накопление алюминия в тканях мозга сопровождается быстро протекающими дегенеративными изменениями в подкорковых ганглиях, вторичной гидроцефалией, деструкцией гиппокампа, ядер переднего мозга.

Алиментарным путем в организм человека могут также поступать нитраты. Растения потребляют нитраты из почвы через корневую систему, при нерациональном применении минеральных удобрений (азотных) их содержание повышается.

Нитраты и нитриты добавляют в мясные и некоторые рыбные продукты с целью улучшения их вкуса и запаха, стабилизации цвета, предотвращения развития патогенной микрофлоры (Clostridium botulinum, Bacillus cereus). Из добавленного к мясу нитрита в готовых колбасных изделиях содер­жится 70-85 %. В сырокопченых колбасах нитритов больше (150 мг/кг), чем в вареных (до 50-60 мг/кг). Нитраты (селитру) применяют при производстве некоторых сыров для предотвращения развития посторонней микрофлоры.

Нитраты, поступающие в организм человека, легко всасываются в кровь в верхних отделах ЖКТ (главным образом, в желудке) частично без изменений. Основная часть нитратов метаболизируется микрофлорой желудочно-кишечного тракта до нитритов, оксидов азота, гидроксиламина, аммиака.

Наибольшую опасность для человека представляют нитриты, которые попадают в кровь и, проникая через мембрану эритроцитов, вступают в реакцию с гемоглобином. В ходе окислительно-восстановительной реакции железо, входящее в состав гемоглобина, переходит из II-валентной формы в III-валентную, в результате чего гемоглобин окисляется в метгемоглобин, а нитрит-ион восстанавливается в NО (1 мг нитрита натрия может перевести в метгемоглобин 2000 мг гемоглобина). В итоге нарушается транспортная функция гемоглобина, и кислород поступает в ткани в недостаточном количестве.

При поступлении нитратов с пищей клинические признаки развиваются через 4 - 6 часов. Появляется циа­ноз губ, слизистых оболочек, ногтей, лица. Синюшность слизистых оболочек вызыва­ется сочетанием коричневого цвета метгемоглобина и красно-синеватого с фиолетовым оттенком редуцированного гемоглобина, циркулирующих в крови и придающих ей шоколадно-бурый оттенок.

Вследствие раздражающего действия нитратов на слизистую ЖКТ воз­можны тошнота, рвота, слюновыделение, боли в эпигастральной области, рво­та, понос. При поступлении нитратов с водой такие проявления наблюдаются реже, при поступлении с пищей они резко выражены.

К характерным симптомам со стороны нервной системы относятся общая слабость, сильная головная боль в затылочной области, сонливость (у детей беспокойст­во), головокружение, нарушение координации движений, в тяжелых случаях - судорожные подергивания и повышенная ригидность мышц, потеря сознания, коматозное состояние.