Антидотная и симптоматическая терапия
Антидотами BZ являются ингибиторы холинэстеразы:
1. Галантамина гидрохлорид 1% - 1,0 п/к;
2. Эзерин 0,05% - 2,0 п/к;
3. Прозерин 0,05% - 3,0 в/м;
4. Аминостигмин 0,1% - 1,0 п/к.
Через 30-60 минут повторное введение.
Симптоматическая терапия:
- при выраженной тахикардии - анаприлин 0,1% - 2,0 в/м, в/в;
- при психомоторном возбуждении - трифтазин 0,2% - 1,0 п/к, можно использовать промедол, морфин, омнопон;
- при падении артериального давления - норадреналин, мезатон;
- при ослаблении дыхания и сердечно-сосудистой деятельности - дыхательные и сердечно-сосудистые аналептики (лобелин, цититон, субехолин, кордиамин, кофеин-бензоат натрия п/к, в/м, в/в);
- для восстановления реакции зрачков на свет - закапывание в глаза р-ра армина или фосфакола, закладывание мази с эзерином;
- инфузионная терапия - введение растворов глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, витаминов С, группы В, форсированный диурез.
Наблюдение психиатра в течение недели после купирования острого психоза.
Вещество ДЛК
Физико-химические и токсические свойства
ДЛК - диэтиламид лизергиновой кислоты является алкалоидом ржаной спорыньи, применяется в виде виннокаменной соли (LSD-25). Представляет собой белое кристаллическое вещество без запаха, хорошо растворимое в воде, водой не гидролизуется, с температурой плавления +830С.
Высокотоксично:при попадании внутрь в дозе 0,7 мкг/кг вызывает психоз (смертельная доза в тысячи раз больше).
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации
ДЛК - обладает центральным и периферическим действием. К числу центральных эффектов ДЛК относится стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга. Именно, с этим действием ДЛК связаны такие проявления интоксикации, как развитие мидриаза, гипертермии, тахикардии, повышенной чувствительности к сенсорным раздражителям и др. Периферическое действие проявляется сокращением сосудов и мускулатуры матки.
Механизм действия ДЛК остается невыясненным. Предполагают, что действие ДЛК связано с облегчающим и тормозящим влиянием на синаптическую передачу. Считается, что в патогенезе интоксикации ДЛК типичным является изменение активности серотонинергических структур. В эксперименте установлено, что при определенных условиях ДЛК может выступать и как антагонист, и как синергист серотонина в синаптических образованиях ЦНС. В биохимических исследованиях показано, что под влиянием ДЛК увеличивается содержание связанного серотонина. В последнее время получены убедительные данные свидетельствующие о снижении у животных под влиянием ДЛК уровня норадреналина, главным образом, в среднем мозге и гипоталамусе.
Клиника
Первые признаки поражения в зависимости от тяжести появляются через 15-60 минут. Симптоматика достигает своего максимального развития через 2-5 часов. Общая продолжительность интоксикации составляет 12-24 часа. Амнезия отсутствует.
Выделяют три группы симптомов:
1. Соматические - головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение.
2. Перцепционные - искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие.
3. Психические - изменение настроения (в разное время радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения похожие на сновидения, зрительные галлюцинации.
Лечение
Специфические антидоты от ДЛК неизвестны, поэтому в целях купирования симптомов психоза используют нейролептики фенотиазинового ряда (трифтазин 0,2% р-р по 2-3 мл в/м или п/к, аминазин - 2,5% р-р по 1,0 п/к), а также применяют симптоматические средства по показаниям.