Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического действия

К числу ОВТВ нервно-паралитического действия можно отнести:

1. Фосфорорганические соединения (зарин, зоман, УХ, фосфакол, армин, карбофос, дихлофос и др.).

2. Производные карбаминовой кислоты (пропуксор, альдикарб, диоксакарб и др.).

3. Бициклофосфаты (бутилбициклофосфат, изопропилбицикло­фосфат и др.).

4. Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т. д.).

5. Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин, сак­ситоксин, норборнан и др.).

6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин).

Современные нервно-паралитические ОВТВ различаются особенностями токсического действия. Часть веществ при тяжелых ин­токсикациях вызывают развитие судорожного синдрома, комы и гибель пострадавшего от остановки дыхания и сердечной деятельности. Дру­гие - первично вызывают паралич произвольной мускулатуры, в том числе и дыхательной, и гибель от асфиксии.

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с особенностями их токсического действия на организм

По основному проявлению тяжелой интоксикации	По скорости формирования токсического процесса
Судорожного действия: ФОС, карбаматы, бициклофосфаты,норборнан, тетанотоксин,гидразиноиды	Быстрого действия (скрытый период - минуты) ФОС, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотоксин, гидразиноиды
Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин	Замедленного действия (скрытый период –часы-сутки) ботулотоксин, тетанотоксин

Судорожный синдром является следствием действия веществ на цент­ральную нервную систему.

Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома

Активация процессов возбуждения

Угнетение процессов торможения

- прямая активация возбудимых мембран нервных клеток; - активация постсинаптических рецепторов возбуждающих нейромедиаторов; - увеличение количества возбуждающего нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; - пролонгация действия возбуждающего нейромедиатора в следствие угнетения механизмов его разрушения или обратного захвата; - повышение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору; - снижение потенциала покоя постсинаптических мембран клеток

- блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов; - уменьшение количества тормозного нейромедиатора, высвобождающегося в синаптическую щель при прохождении нервного импульса; - блок высвобождения тормозного нейромедиатора; - понижение чувствительности постсинаптических рецепторов к возбуждающему нейромедиатору; - сокращение продолжительности действия тормозного нейромедиатора в результате активации механизмов разрушения и реаптейка

Паралич произвольной мускулатуры является результатом наруше­ния либо проведения нервного импульса в нервно-мышечных синап­сах, либо свойств возбудимых мембран нервных и мышечных клеток.

Классификация ОВТВ нервно-паралитического действия в соответст­вии с механизмами, посредством которых они инициируют токсический процесс, представлена в табл.

Ингибиторы холинэстеразы (непрямые холиномиметики), ГАМК-ли­тики и вещества, блокирующие синтез ГАМК и ее высвобождение в си­наптическую щель, инициируют при тяжелых интоксикациях судорож­ный синдром. Вещества, угнетающие высвобождение ацетилхолина и блокирующие Nа⁺ -ионные каналы возбудимых мембран, вызывают паралич произвольной мускулатуры.

Классификация нервно - паралитических ОВТВ в соответствии с механизмами токсического действия на организм

1. Действующие на холинореактивные синапсы	1.1 Ингибиторы холинэстеразы: ФОС, карбаматы 1.2 Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина: - ботулотоксин
2. Действующие на ГАМК-реактивные синапсы	2.1 Ингибиторы синтеза ГАМК: - производные гидразина 2.2 Антагонисты ГАМК (ГАМК- литики): бициклофосфаты, норборнан, 2.3 Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК: - тетанотоксин
3. Блокаторы Νa+ - ионных мембран	- тетродотоксин, сакситоксин