Нарушение кислотно-основного состояния.

1.

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушениях обмена в клетках паренхиматозных органов (почки, печень, селезёнка и др.).

1. Белковые дистрофии (диспротеинозы): происходит нарушение физико-химического состава, белка в клетке. Развиваются при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях.

Виды паренхиматозных белковых дистрофий:

1) зернистая дистрофия: в цитоплазме клеток паренхиматозных органов (печень, почки, селезенка, сердце) образуется грубая зернистость в виде белковых зёрен, мелких капель. Органы несколько увеличиваются в объёме, дрябловаты, бледные. Причины: интоксикации, инфекционные процессы, расстройства кровообращения приводят к нарушению окислительных процессов в тканях. Функция органа ослабляется. Зернистая дистрофия обратима. При исчезновении причины структура клеток восстанавливается.

2) гидропическая (водяночная) дистрофия возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. В клетках кожи, почек, надпочечников, печени появляются вакуоли, содержащие воду. Причины: интоксикации, инфекционные процессы, отёки органов, истощение, гиповитаминозы; процесс заканчивается гибелью клеток.

3) гиалиново-капельная дистрофия – тяжёлый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени, редко в миокарде. Белок клеток изменяется более глубоко, наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Белковые капли заполняют клетку целиком, орган увеличивается и уплотняется, функция органа нарушается. Этот вид белковой дистрофии необратим, развиваются некротические изменения и гибель клетки.

4) роговая дистрофия появляется избыток рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи (эпидермис), а также образование его на слизистых оболочках (в норме не бывает). Возникает при хроническом воспалении, вирусной инфекции, гиповитаминозе.

2. Жировые дистрофии (липидозы) возникают при нарушениях жирового обмена в клетках миокарда сердца, печени, почках. В норме жир под микроскопом не виден. Развивается при инфекциях и некоторых интоксикациях – это приобретённые липидозы. К врождённым липидозам относятся болезнь Гоше, болезнь Ниммана-Пика. Липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток органа. Орган увеличивается, становится дряблым, на разрезе жёлтого цвета с налётом жира.

3. Углеводные паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении усвоения клетками сахара, в результате расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике или в процессе всасывания моносахаридов. Проявляются в виде нарушения обмена гликогена (количество его то увеличивается, то уменьшается в клетках), появление в необычных местах (при сахарном диабете, врождённых дистрофиях), при избыточном накоплении глюкопротеидов (слизистоподобных веществ) на слизистых оболочках в результате их воспаления.

2.

Мезенхимальные дистрофии:происходят изменения в строме органов и в стенках сосудов. Различают Мезенхимальные белковые дистрофии, мезенхимальные жировые дистрофии, мезенхимальные углеводные дистрофии.

1) Белковые мезенхимальные дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз:

1. мукоидное набухание – изменение химического состава основного вещества промежуточной ткани, но коллагеновые волокна не изменены. Этот процесс обратимый при устранении причины. Возникает при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

2. фибриноидное набухание более глубокий процесс, изменяются коллагеновые волокна, которые пропитываются белками плазмы и фибрином, это нерастворимые соединения. Этот процесс необратимый и заканчивается гибелью тканей, некрозом, фибриноидом (миокард, клапаны сердца, аллергиях)

3. гиалиновая дистрофия (гиалиноз) возникает в соединительной ткани, в стенках сосудов. В соединительной ткани появляются гомогенные массы, напоминающие гиалиновый хрящ, местный гиалиноз соединительной ткани наблюдается в рубцах, образовании спаек после воспаления в плевральной полости, туберкулёзе

4. амилоидная дистрофия (амилоидоз) – это глубокое нарушение белкового обмена. В межклеточном веществе откладывается амилоид в виде плотных белковых масс. Чаще амилоид откладывается в селезёнке, почках, печени, в результате паренхима органов сдавливается и исчезает, что приводит к нарушению функций органов и смерти. Причина этой дистрофии: туберкулёз, сифилис, остеомиелит, гнойные незаживающие раны.

2) Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) проявляются в виде нарушения обмена нейтрального жира. Увеличение количества жира в жировой клетчатке может быть общим и местным.

· Общее ожирение (тучность) – патологическое отложение нейтрального жира.

· Нарушение обмена холестерина (жироподобного вещества). Увеличения содержания холестерина в крови называется гиперхолестеринемией. Может развиться:

1. в результате увеличенного поступления холестерина с пищей

2. при повышении синтеза холестерина при клеточном распаде, диабете, заболеваниях печени

3. недостаточное выведение холестерина кишечником

4. увеличение (свыше 1%) содержания холестерина в крови

5. снижение функций щитовидной железы

С нарушением обмена холестерина связано так же образование желчных камней, развитие атеросклероза – отложение холестерина в виде бляшек в стенках крупных сосудов.

Причины ожирения:

1. Повышенное поступление жира с пищей при малом расходе энергии, при повышенном аппетите и одновременно гиподинамии (опухоли мозга, инфаркт миокарда).

2. Недостаточное расходование жира и вследствие этого накопление его в условиях нормального питания при нарушении функций эндокринных желёз (гипофизарное ожирение, микседема).

Особое значение имеет ожирение сердца. Жир откладывается в эпикарде в виде прослоек между мышечными волокнами, что приводит к расстройству кровообращения.

При нарушении жирового обмена внутри клетки развивается жировая дистрофия (в сердце, печени, почках). В клетке жир появляется в виде мелких капелек. При этом органы имеют тусклый глинисто-жёлтый цвет, дряблую консистенцию. Причины жировой дистрофии: алкоголизм, туберкулёз, инфекционные болезни, отравления мышьяком, фосфором. Тяжёлая дистрофия приводит к гибели клеток и недостаточной функции печени, почек, сердца.

3) Мезенхимальные углеводные дистрофии проявляются при нарушении углеводного обмена. Например, при гипофункции щитовидной железы развивается микседема (слизистый отёк). При этой дистрофии коллагеновые волокна межклеточного вещества соединительной ткани замещаются слизеподобными веществами, происходит ослизнение ткани.

3.

Смешанные дистрофии: изменения происходят как в паренхиме, так и в строме органов и тканей. Возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

1) Нарушение обмена хромопротеидов

а) хромопротеиды (эндогенные пигменты), их 3 вида:

· производные гемоглобина (гемоглобиногенные)

· производные белка (протеиногенные)

· производные обмена жиров (липидогенные).

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов. Это билирубин, ферритин, гемосидерин. При усиленном распаде эритроцитов появляются новые пигменты: порфирин, гематоидин, гематин, а также гемосидерин. Билирубин поступает в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой; через желчные протоки поступает в кишечник, где частично всасывается, остальная часть выделяется с калом в виде стеркобилина и с мочой – в виде уробилина. Накопление билирубина в крови называется желтухой.

Виды желтух:

· гемолитическая (надпечёночная) – развивается при повышенном распаде эритроцитов;

· печёночная (паренхиматозная) – развивается при поражении клеток печени, поэтому они не могут захватывать билирубин;

· механическая (подпечёночная) – затруднение оттока желчи по желчным путям.

б) протеиногенные пигменты: относится меланин, который определяет окраску кожи, волос, цвет глаз человека. При понижении содержания меланина развиваются альбинизм, витилиго (белые пятна на коже). При повышенном содержании меланина в коже развивается Адиссонова болезнь (при поражении надпочечников), родимые пятна (невусы).

в) липидогенные пигменты: относится липофусцин, который усиленно откладывается в клетках печени, миокарде сердца в старости, при истощении, при пороках сердца и т.д.

2) Нарушение обмена нуклеопротеидов происходит при избыточном накоплении мочевой кислоты и её солей. Нуклеокротеиды (белок + ДНК, белок + РНК). Развивается подагра, камни в почках.

4.

Понятие о минеральных дистрофиях. Минеральные дистрофии проявляются при нарушении обмена солей Са⁺², Na⁺, К⁺. Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, течении физиологических процессов и поддержании гомеостаза.

Гипернатриемия – возникает при избыточном поступлении Na+ в организм с пищей, введении гипертонического раствора NaCl, соды, при поражении надпочечников (усиление образования альдостерона).

Гипонатриемия – недостаток Na+ в организме, возникает при дефиците Na+ в пище или усиленной его потери организмом. Например, недостаток гормона альдостерона в организме, сильное потоотделение, нарушение функций почек, тяжёлый понос.

Гиперкалиемия – избыток К+ в организме, возникает при избытке К+ в пище, при поступлении с лекарственными веществами, при нарушении выделения К+ почками, при тяжёлой гипоксии, травмах, гемолизе эритроцитов, коматозном состоянии.

Гипокалиемия – недостаток К+ в организме, возникает при дефиците К+ в пище, усиленном выделении его почками, при введении (значительном) физиологического раствора глюкозы.

Гиперкальциемия – избыток Са²⁺ в организме, возникает при избыточном введении Са²⁺ с лекарственными препаратами, при усиленном выходе Са²⁺ из костей и повышенном всасывании Са²⁺ в пищеварительном тракте за счёт увеличения функции паращитовидных желёз, при гипервитаминозе Д, злокачественных опухолях костей, сопровождающихся их распадом.

Гипокальциемия – недостаток Са²⁺ в организме, возникает при дефиците Са²⁺ в пище, ослаблении его выхода из костей, усиленной потере Са²⁺ почками, при гипофункции паращитовидных желёз (снижается всасывание Са²⁺ в кишечнике).

Нарушением минерального обмена являются камни.

Камни образуются в полых органах или выводных протоках. Например, мочекаменная болезнь, желчекаменная болезнь. Возможно образование камней в мочевом пузыре, кишечнике (копролиты), венах (венные камни).

5.

Нарушение водного обмена возникает при нарушении поддержания водного баланса.

Гипогидратация возникает при ограничении приёма Н₂О, избыточном выделении и нарушении минерального обмена, при усиленной потере Н₂О через почки и лёгкие, при некоторых заболеваниях гипофиза, почек (гломерулонефрит).

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм Н₂О или при уменьшении её выделения («водное отравление»), при недостаточной функции почек, при введении АДГ. С гипергидратацией связано возникновение отёков.

Отёк – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой.

Анасарка – скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки.

Водянка – скопление жидкости в полостях.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости

Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

Гидроперикард – скопление жидкости в полости перикарда сердца.

Виды отёков:

· сердечные (застойные) и венозные, лимфатические отёки

· почечные (нефритические и нефротические)

· голодные (кахектические)

· токсические

Отёки нарушают функцию тканей и органов, и нередко создают угрозу для жизни (отёки мозга, лёгких, гортани).

6.

Нарушение кислотно-основного состояния.

Кислотно-основное состояние (КОС) – соотношение концентрации водородных –Н⁺ и гидроксильных - ОН‾ ионов, характеризуется величиной рН. В норме рН крови = 7,36-7,42, которая поддерживается на постоянном уровне буферными системами.

Существует две формы нарушения КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – нарушение КОС, при котором в организме накапливается избыточное количество кислых соединений.

Ацидоз

Газовый Возникает при:		Негазовый Возникает при:
1. уменьшении выделения лёгкими СО2, вследствие нарушения внешнего дыхания 2. повышении СО2 в окружающей среде (подводные лодки, шахты)		1. нарушении обмена веществ, которое сопровождается накоплением кислых органических веществ. Например, при сахарном диабете, гипоксии, лихорадке, инфекциях. 2. снижении выделения кислых соединений из организма в связи с нарушением функции почек, или потерей основных соединений в связи с поносом

Тяжёлый ацидоз опасен для жизни.

Алкалоз – нарушение КОС, при котором в организме накапливается избыточное количество основных соединений.

Алкалоз

	Газовый Возникает при		Негазовый Возникает при
	усиленном выделении СО2 через лёгкие при усиленной вентиляции		длительном потреблении щёлочной (растительной) пищи, введению лекарственных веществ, например гидрокарбоната Na в случае усиленной потери HCL

7.

Некробиоз –необратимые дистрофические изменения, предшествующие некрозу. Некроз.(греч. nekros – мёртвый) – омертвление (гибель) в живом организме какого-либо органа, его ткани или группы клеток. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они утрачивают все свои функции.

Некротический процесс проходит следующие 4 стадии:

1) паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения

2) некробиоз – необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических процессов над анаболическими

3) некроз – гибель клеток или тканей

4) аутолиз – разложение мёртвого субстрата.

Причины некроза

· механические (травма) факторы

· температурные (ожоги, отморожения) факторы

· ионизирующие излучения

· химические (кислоты, щёлочи) факторы

· токсины при инфекционных заболеваниях (дифтерия, туберкулёз)

· интоксикация при неинфекционных заболеваниях (сахарный диабет) и патологических состояниях (уремия)

· нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

Признаки некроза

Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток.

Кариопикноз – ядро сморщивается и уплотняется вследствие потери Н₂О.

Кариолизис – ядро растворяется.

Параллельно в цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков. Коагуляция цитоплазмы заканчивается плазморексисом – распадом цитоплазмы на глыбки, плазмолизом – расплавлением цитоплазмы и цитолизом – растворением всей клетки.

При некрозе интерстициальной ткани её основное вещество набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу, уплотняются, либо расплавляются. Образуются в результате гибели тканей гомогенные некротические массы, которые называются некротическим тканевым детритом. Некротизированные ткани отличаются от окружающих здоровых тканей по консистенции, цвету, неприятному запаху. Вокруг очага некроза возникает демаркационная линия – зона воспаления, которая отграничивает некроз от живых тканей. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, т.к. указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Классификация некрозов

1) По причине некрозов:

Травматический некроз – результат прямого действия на ткань физических и химических факторов.

Токсический некроз – результат действия на ткани токсинов бактериального и не бактериального происхождения, химических веществ различной природы.

Трофоневротический некроз – результат нарушения нервной трофики тканей.

Аллергический некроз – выражение реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Сосудистый некроз (инфаркт) – результат нарушения или прекращения кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма.

2) По механизму развития:

Прямой некроз обусловлен, непосредственным воздействием факторов (травматический и токсический некрозы).

Непрямой некроз – обусловлен воздействием факторов через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

3) По клинико-морфологическим признакам:

а) Коагуляционный (сухой) некроз – развивается чаще в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, возникают мёртвые сухие, плотные, серо-жёлтого цвета участки.

б) Колликвационный (влажный) некроз – наблюдается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Происходит расплавление мёртвой и образование кист.

в) Гангрена (греч. qanqraina – пожар) – особая форма некроза, отличается чёрным или бурым цветом некротизированных тканей из-за окисления кровяных пигментов в сульфид железа при соприкосновении их с внешней средой. Развивается в конечностях, коже, кишечнике, лёгких, влагалище, мягких тканях, подвергающихся давлению.

Виды гангрены:

1) сухая гангрена – развивается в тканях, содержащих мало жидкости (гангрена нижней конечности в связи с закрытием кровяной артериальной бляшкой);

2) влажная гангрена – развивается в тканях, содержащих много жидкости, при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная бактерия. Погибшие ткани имеют зловонный запах. Возникает в лёгких при их воспалении, в кишечнике при его завороте или тромбозе брыжеечной артерии и т.д.;

3) газовая (анаэробная) гангрена – возникает при тяжёлых ранениях или травмах конечностей в случае попадания в рану бактерий – анаэробов (в мышцах развивается коагулянт, некроз, при надавливании на них выделяются пузырьки газа);

4) разновидностью гангрены является пролежни – это участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики. Пролежни возникают в области крестца, ягодиц и других участках тела у тяжелобольных.

5) секвестр - участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу (разложению мёртвой ткани) и свободно располагается среди живых тканей (например, при остеомиелите – воспаление костного мозга). Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление;

6) инфаркт (лат. infarcire – начинять, набивать) - некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза (инфаркт сердца, лёгких, почек, селезёнки и т.д.)

ИСХОД НЕКРОЗА

Благоприятный		Неблагоприятный
· Организация - образование рубца · Инкапсуляция - образование капсулы вокруг некроза · Обызвествление или (петрификация) – выпадают соли Са · Оссификация (образование участка костной ткани) · Киста – образование полости в очаге некроза		· В участке погибшей ткани развивается гнойное воспаление, которое переходит в гнойное расплавление очага омертвления · «Местная смерть» - некроз жизненно важного органа или гибель больного от общей интоксикации, лихорадки, нарушение гомеостаза

8.

Своеобразной формой некроза является апоптоз (греч. аро – разделение, ptosis - опущение, падение). Происходит разделение клетки на фрагменты, окружённые мембраной и способные к жизнедеятельности (апоптозные тела), которые подвергаются последующему фагоцитозу макрофагами. Если апоптозные тела не фагоцитируются макрофагами, то они могут быть предшественниками клеток злокачественных опухолей.

Апоптоз – генетически запрограммировая гибель клеток в живом организме, поражает только отдельные клетки или их группы и не сопровождается развитием воспаления. Основная роль апоптоза – установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма, его рост, а также атрофию тканей и органов.

Отличия от некроза:

· отсутствие воспаления;

· апоптозные тела (фрагменты клеток) фагоцитируются паренхиматозными и стромальными клетками;

· захватывает и устраняет только отдельные клетки или группы клеток из здоровой ткани.

ЛИТЕРАТУРА

И.В.Ремизов «Основы патологии», стр.24-41, 42-45.